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Join date: Nov 9, 2022

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Nummer:   Commercial CPB    |   & &  Medicare KPB


Auswahl für medizinische Necessary Indications

Laut Aetna-Handelspolitik sind Gesundheitsversorgungsdienste nicht medizinisch notwendig, wenn sie teurer sind als alternative Dienste, die mindestens gleichwertige therapeutische oder diagnostische Ergebnisse liefern. Genotropin, Omnitrope, Norditropin, Nutropin AQ, Saizen, Skytrofa, Sogroya und Zomacton sind teurer als Humatrope. Es gibt keine zuverlässigen Beweise dafür, dass Genotropin, Omnitrope, Norditropin, Nutropin AQ, Saizen, Skytrofa, Sogroya und Zomacton dem niedrigeren Kosten-Wachstumhormon, Humatrope für medizinische Angaben überlegen sind. Aetna ist daher der Ansicht, dass Genotropin, Omnitrope, Norditropin, Nutropin AQ, Saizen, Skytrofa, Sogroya und Zomacton nur für Mitglieder, die eine Kontraindikation, Intoleranz oder ineffektive Antwort auf die verfügbare gleichwertige Alternative Humatrope haben, medizinisch notwendig sind. Kommt das niedrigere Kosten-Wachstum Hormonprodukt nicht mit dem Etikett überein, so hält Aetna ein weiteres Wachstumshormon-Produkt, das die erforderliche Kennzeichnungsangabe enthält, für medizinisch notwendig.


Hinweis: Zertifizierung:


Präzertifizierung von Genotropin, Humatrope, Norditropin, Nutropin AQ, Omnitrope, Saizen, Serostim, Skytrofa, Somavert, Somavert,   und Zomacton ist für alle Aetna-Teilnehmer und Mitglieder in anwendbaren Planungsplänen erforderlich.   Zur Vorzertifizierung dieser Medikamente (Handel), (866) (Medicare) oder Fax (866) .


Somatropin Products  - Genotropin, Humatrope, Norditropin, Nutropin AQ, Omnitrope, Saizen und Zomacton

1. Kriterien für die Erstzulassung

Aetna betrachtet somatropin-Produkte: Genotropin, Humatrope, Norditropin, Nutropin AQ, Omnitrope, Saizen und Zomacton, medizinisch notwendig für folgende Hinweise: . pädiatrisches Wachstumshormon (GH) Deficiency Wann entweder   Kriterien 1 oder 2 unter  is erfüllte: . Mitglied ist ein Neonat oder wurde mit GH-Defizit als Neonat diagnostiziert. Medizinische Aufzeichnungen müssen verfügbar sein, um die Diagnose des neonatalen GH-Deflators (z.B. Hypoglykämie mit zufälligem GH-Niveau, Beweise für multiplen Hypophysenhormonmangel, Landkarten oder Magnetresonanztomographie [MRI]-Ergebnisse) oder . Mitglied trifft alle folgenden: . Mitglied hat entweder: . Zwei Vorbehandlungstests der pharmakologischen GH mit beiden Ergebnissen zeigen einen Spitzenwert von weniger als 10 ng/mL,  or . eine dokumentierte Störung in der Hypophysen oder ZNS (siehe Anhang A) und eine Vorbehandlung IGF-1-Ebene über 2 Standardabweichungen (SD) unter dem Durchschnitt und . Für Mitglieder mit weniger als 2,5 Jahren Alter bei Beginn der Behandlung liegt die Vorbehandlungshöhe über 2 SD unterhalb der mittleren und Wachstumsgeschwindigkeit langsam;   und . Mehr als 2,4 Jahre alt bei Beginn der Behandlung: . Vorbehandlungshöhe ist mehr als 2 SD unterhalb des Mittelwerts, und 1-Jahres beträgt mehr als 1 SD unter dem Durchschnitt; oder . Vorbehandlung 1-Jahresgeschwindigkeit ist mehr als 2 SD unterhalb des Mittelwerts und . Epiphyses sind offen; Hinweis: Angesichts der oben genannten Kriterien werden weitere Labortests von Kindern ohne klassische GHD zur Diagnose „partial“ GHD oder andere Unnormalitäten von GH-Sekretion oder Bioaktivität als nicht medizinisch notwendig erachtet.   Dies umfasst über Nacht Krankenhausisierung von Kindern zur Prüfung von spontanen GH-Sekretariat. Hinweis: Messung des Insulin-ähnlichen Wachstumsfaktors I (IGF-I) wird als medizinisch notwendig erachtet, um die Angemessenheit der GH-Therapie bei Erwachsenen und Kindern zu bestimmen. Jedoch sollte sich die Diagnose von GH-Defizit nicht allein auf IGF-I-Messungen stützen, sondern durch provokative Tests allein für GH-Sekretariat bestätigt werden. Messung des IGF verbindlichen Proteins-2 (IGFBP-2), IGF verbindliches Protein-3 (IGFBP-3) und der Säure-Labile Untereinheit IGF-I gelten als experimentelle und Untersuchung. Klein für das Gestational Alter (SGA) Wenn alle folgenden Kriterien erfüllt sind: . Mitglied trifft mindestens eines der folgenden: . Geburtengewicht weniger als 2500 g im Gestationalalter über 37 Wochen . Geburtengewicht oder Länge weniger als 3rd Prozentile für das Gestationäre Alter . Geburtengewicht oder mehr als 2 SD unter dem Durchschnitt für Gestationäres Alter; und das Vorbehandlungsalter ist größer als 2 Jahre; und die Mitgliedstaaten haben das Fängewachstum im Alter von 2 Jahren (d. h. Vorbehandlungshöhe über 2 SD unterhalb des Durchschnitts) nicht offensichtlich; und Epiphysen sind offen; . Turner-Syndrom Wenn alle folgenden Kriterien erfüllt sind: . Diagnose wurde durch Karyotyping bestätigt und . Die Vorbehandlungshöhe der Patienten ist weniger als das Fünfte Prozentige für das Alter; und . Epiphyses sind offen; . Wachstumsversagen, die mit chronischer Nierenerkrankung, Cerebral Palsy, Congenital Adrenal Hyperplasia, Cystic Fibrosis oder Russell-Silver-Syndrom assoziiert sind Wenn alle folgenden Kriterien erfüllt sind: . Für Mitglieder mit weniger als 2,5 Jahren Alter bei Beginn der Behandlung liegt die Vorbehandlungshöhe über 2 SD unter dem Durchschnitt und die Wachstumsgeschwindigkeit langsam und . Mehr als 2,4 Jahre alt bei Beginn der Behandlung: . Vorbehandlungshöhe ist mehr als 2 SD unterhalb des Durchschnitts und 1-Jahres beträgt mehr als 1 SD unter dem Durchschnitt;  oder . Vorbehandlungsgeschwindigkeit ist mehr als 2 SD unter dem Durchschnitt und . Epiphyses sind offen; . Prader Willi-Syndrom Kommt die Diagnose durch Gentests bestätigt wurde, die einen der folgenden Nachweise belegen:   . Streichung in der Region Chromosomal   15q11.2-q13; oder Maternal uniparentale Disomy in Chromosomen 15 oder . Nachweis von Mängeln oder Umsiedlungen mit Chromosom 15; . Noonan Syndrom Bei allen folgenden Kriterien werden folgende Kriterien erfüllt: Vorbehandlungshöhe ist mehr als 2 SD unterhalb des Durchschnitts und 1-Jahres beträgt mehr als 1 SD unterhalb des Mittelwerts oder Vorbehandlung 1-Jahres-Schwelle über 2 SD unter dem Durchschnitt und . Epiphyses sind offen; . Kurze Stature Homeobox-Verhaltende Gene (SHOX) Deficiency Bei allen folgenden Kriterien werden folgende Kriterien erfüllt: Diagnose von SHOX-Deflator wird durch molekulare oder genetische Analyse bestätigt. Vorbehandlungshöhe ist mehr als 2 SD unterhalb des Durchschnitts und 1-Jahres beträgt mehr als 1 SD unterhalb des Mittelwerts oder Vorbehandlung 1-Jahres-Schwelle über 2 SD unter dem Durchschnitt und . Erwachsenenwachstum Hormone (GH) Deficiency, wenn eine der folgenden Kriterien erfüllt ist:   . Mitglied trifft beides: . Mitglied hatte 2 Vorbehandlungstests für pharmakologische GH und beide Ergebnisse zeigten unzureichende GH-Maßnahmen, die als folgende definiert sind: . Insulintoleranztest (ITT) mit einem Spitzenniveau GH   ohne oder gleich 5 ng/mL; . Macrilen, in dem ein GH-Niveau von weniger als 2,8 ng/mL; . Glucagon-Anreiztests mit einem Spitzenniveau von weniger als 3,0 ng/mL in Mitgliedern mit einem Body-Massindex (BMI) weniger als 30 kg/m2 und einer hohen Wahrscheinlichkeit (z.B. erworbene strukturelle Abweichungen) oder einem BMI weniger als 25 kg/m2;   . Glucagon-Anreiztests mit einem Spitzenniveau von weniger als 1,0 ng/mL in Mitgliedern mit einem BMI von mehr als 25 kg/m2 und einer niedrigen Wahrscheinlichkeit von GHD (z.B. erworbene strukturelle Abweichungen) oder einem BMI über 30 kg/m2; und . Mitglied verfügt über einen niedrigen Vorbehandlungs-IGF-1 (zwischen 0 und 2 SD unter dem Durchschnitt für Alter und Geschlecht) oder Mitglied trifft beides: . Mitglied verfügt über einen Test für pharmakologische Vorbehandlung GH, der nachgewiesen hat, dass die GH-Beantwortungen, die als eines der folgenden definiert sind: . Insulintoleranztest (ITT) mit einem Spitzenniveau von weniger als 5 ng/mL; . Macrilen mit einem Spitzenniveau von weniger als 2,8 ng/mL; . Glucagon-Anreiztests mit einem Spitzenniveau von weniger als 3,0 ng/mL in Mitgliedern mit einem Body-Massindex (BMI) weniger als 30 kg/m2 und einer hohen Wahrscheinlichkeit von GHD (z.B. erworbene strukturelle Abweichungen) oder BMI weniger als 25 kg/m2; . Glucagon-Anreiztests mit einem Spitzenniveau von weniger als 1,0 ng/mL in Mitgliedern mit einem BMI von mehr als 25 kg/m2 und einer niedrigen Wahrscheinlichkeit von GHD (z.B. erworbene strukturelle Abweichungen) oder einem BMI über 30 kg/m2; und . Mitglied hat eine Vorbehandlung IGF-1-Ebene, die mehr als 2 SD unter dem Durchschnitt für Alter und Geschlecht liegt, oder Mitglied hat organische Hypothalamic-pituitary-Krankheit (z.B. suprasellar Masse mit vorheriger Operation und kranialer Bestrahlung) mit mehr als 3 dokumentierten Hirnhormonmangels (siehe Anhang B) und einer niedrigen Vorbehandlung IGF-1 mehr als 2 Standardabweichungen unter dem Durchschnitt für Alter und Geschlecht oder . Mitglied verfügt über eine genetische oder strukturelle Hypothalamic-pituitary Mängel (siehe Anhang C); oder   . Mitglied hat GH-Mangel und eine angenitale Anomalien des ZNS, Hypothalamus oder Pituitary (siehe Anhang C); . HIV-assoziierte Verwaltung/Cache Für HIV-assoziierte Abstriche oder Klauen, wenn alle folgenden Kriterien erfüllt sind: . Mitglied hat eine suboptimale Reaktion auf alternative Therapien (siehe Anhang E) oder Kontraindikation oder Intoleranz gegenüber alternativen Therapien getestet und erfahren. Mitglied ist derzeit auf der antiretroviralen Therapie und . BMI  is weniger als 18,5 kg/m2  prior zur Therapie mit Wachstumshormon (siehe Anhang D); . Kurz-bowel-Syndrom Insgesamt 8 Wochen für Mitglieder mit Kurzdarm-Syndrom (SBS)   die sind auf intravenöse parenterale Ernährung angewiesen, wenn &nb;GH wird in Verbindung mit einer optimalen Verwaltung der SBS verwendet. Aetna betrachtet alle anderen Hinweise als Versuchs- und Prüfverfahren (für zusätzliche Informationen siehe experimentelle und Ermittlungs- und Hintergrundabschnitte).


Fortsetzung der Therapie

Aetna hält die Fortführung der somatropin-Produkte an: Genotropin, Humatrope, Norditropin, Nutropin AQ, Omnitrope, Saizen und Zomacton   medizinisch notwendig für folgende Angaben: . Kinderschutz, Turner-Syndrom, Noonan-Syndrom, chronische Nierenerkrankung (CKD), Kleine für Gestational Alter (SGA), SHOX Deficiency, Congenital Adrenal Hyperplasia, Cerebral Palsy, Cystic Fibrosis und Russell-Silver-Syndrom Wenn alle folgenden Kriterien erfüllt sind: . Epiphyses sind offen (begründet durch Röntgen- oder Röntgenuntersuchungen) und . Die Wachstumsrate der Mitgliedstaaten liegt über 2 cm/Jahr, es sei denn, es gibt einen dokumentierten klinischen Grund für mangelnde Wirksamkeit (z.B. bei der Behandlung weniger als 1 Jahr, in der Nähe der letzten Erwachsenenhöhe/lateinischen Phasen der Puberty); . Prader-Willi-Syndrom Wenn die Zusammensetzung des Mitglieds und die psychomotorische Funktion als Reaktion auf die GH-Therapie verbessert oder stabilisiert haben, hat das Mitglied eine Verbesserung oder Stabilisierung erreicht. Erwachsene GH Deficiency, wenn eine der folgenden Kriterien erfüllt ist:   . Mitglied trifft alle folgenden: . Mitglied hatte 2 Vorbehandlungstests für pharmakologische GH und beide Ergebnisse zeigten unzureichende GH-Maßnahmen, die als folgende definiert sind: . Insulintoleranztest (ITT) oder ein anderer Provokator GH-Test mit einem Spitzenwert von weniger als 5 ng/mL; . Macrilen mit einem Spitzenniveau von weniger als 2.8 ng/mL; . Glucagon-Anreiztests mit einem Spitzenniveau von weniger als 3,0 ng/mL in Mitgliedern mit einem Body-Massindex (BMI) weniger als 30 kg/m2 und einer hohen Wahrscheinlichkeit (z.B. erworbene strukturelle Abweichungen) oder einem BMI weniger als 25 kg/m2; . Glucagon-Anreiztests mit einem Spitzenniveau von weniger als 1,0 ng/mL in Mitgliedern mit einem BMI von mehr als 25 kg/m2 und einer niedrigen Wahrscheinlichkeit von GHD (z.B. erworbene strukturelle Abweichungen) oder einem BMI über 30 kg/m2; und . Mitglied verfügt über eine niedrige Vorbehandlung IGF-1 (zwischen 0 und 2 SD unterhalb des Mittels); und . IGF-1-Ebene ist für Alter und Geschlecht nicht angestiegen oder . Mitglied trifft alle folgenden: . Mitglied hatte 1 Vorbehandlungstest für pharmakologische GH, der als eines der folgenden Nachweise für unzureichende GH-Anmeldungen bezeichnet wurde: . Insulintoleranztest (ITT) oder ein anderer Provokator GH-Test mit einem Spitzenwert von weniger als 5 ng/mL; . Macrilen mit einem Spitzenniveau von weniger als 2,8 ng/mL; . Glucagon-Anreiztests mit einem Spitzenniveau von weniger als 3,0 ng/mL in Mitgliedern mit einem Body-Massindex (BMI) weniger als 30 kg/m2 und einer hohen Wahrscheinlichkeit von GHD (z.B. erworbene strukturelle Abweichungen) oder BMI weniger als 25 kg/m2; . Glucagon-Anreiztests mit einem Spitzenniveau von weniger als 1,0 ng/mL in Mitgliedern mit einem BMI von mehr als 25 kg/m2 und einer niedrigen Wahrscheinlichkeit von GHD (z.B. erworbene strukturelle Abweichungen) oder einem BMI über 30 kg/m2; und . Mitglied hat eine Vorbehandlung IGF-1-Ebene, die mehr als 2 SD unterhalb des Mittels liegt, und . IGF-1-Ebene ist für Alter und Geschlecht nicht angestiegen oder . Mitglied trifft beides: . Mitglied hat organische Hypothalamic-pituitary-Krankheit (z.B. suprasellar Masse mit vorheriger Operation und kranialer Bestrahlung) mit mehr als 3 dokumentierten Hirnhormonmangels (siehe Anhang B) und einer niedrigen Vorbehandlung IGF-1 mehr als 2 Standardabweichungen unter dem Durchschnitt für Alter und Geschlecht und . IGF-1-Ebene ist für Alter und Geschlecht nicht angestiegen oder . Mitglied verfügt über genetische oder strukturelle Hypothalamic-pituitary-Deflungen (siehe Anhang C) und die derzeitige IGF-1-Ebene ist für Alter und Geschlecht nicht gestiegen oder . Mitglied hat GH-Defizit und eine kongenitale Unnormalität des ZNS, Hypothalamus oder Pituitary (siehe Anhang C) und die derzeitige IGF-1-Ebene ist nicht für Alter und Geschlecht gestiegen. HIV-Associated Wasting/Cachexia Wenn alle folgenden Kriterien erfüllt sind: . Mitglied wird mit HIV-assoziierten Verwaltungs-/Klonen diagnostiziert. Mitglied ist derzeit auf der antiretroviralen Therapie und . Mitglied erhält derzeit eine Behandlung mit &ampnbsp; Wachstumshormon ohne Erlangung als Proben oder über Hilfeprogramme des Herstellers; und . BMI ist weniger als 27 kg/m2   (siehe Anhang D).


Somatropin (Serostim)

1. Kriterien für die Erstzulassung

HIV mit Verstopfung oder Klauenseuche

Aetna betrachtet somatropin (Serostim) medizinisch notwendig für die Behandlung von  HIV-assoziierte Verwaltung oder Karxia zur Erhöhung der fetten Körpermasse und Körpergewicht und zur Verbesserung der körperlichen Abhängigkeit, wenn alle folgenden Kriterien erfüllt sind: . Mitglied wird mit HIV-assoziierten Verwaltungs-/Klonen diagnostiziert. Mitglied ist derzeit auf der antiretroviralen Therapie und . Prüfung mit suboptimaler Reaktion auf alternative Therapien (siehe Anhang E) oder Kontraindikation oder Intoleranz gegenüber alternativen Therapien und . BMI war vor Beginn der Therapie mit Serostim weniger als 18,5 kg/m2 (siehe Anhang D). Aetna betrachtet alle anderen Hinweise als Versuchs- und Prüfverfahren (für zusätzliche Informationen siehe experimentelle und Ermittlungs- und Hintergrundabschnitte).


Fortsetzung der Therapie

Aetna hält die Fortsetzung der Therapie mit somatropin (Serostim) für medizinisch notwendig, um HIV-assoziierte Häftlinge zu behandeln, um das Körpergewicht von Körper und Körper zu erhöhen und die körperliche Abhängigkeit zu verbessern, wenn alle folgenden Kriterien erfüllt sind: . Mitglied wird mit HIV-assoziierten Verwaltungs-/Schadenheit diagnostiziert und . Mitglied ist derzeit auf der antiretroviralen Therapie und . Mitglied erhält derzeit eine Behandlung mit Serostim, ohne dass es sich um Proben oder über Hilfeprogramme des Herstellers handelt, und . BMI ist weniger als 27 kg/m2 (siehe Anhang D).


Somapacitan-beco (Sogroya)

1. Kriterien für die Erstzulassung

Mangel an Wachstumhormon

Aetna ist der Ansicht, dass somapacitan-beco (Sogroya) für Mitglieder mit GH-Defizit medizinisch notwendig ist, wenn eine der folgenden Kriterien erfüllt ist: . Mitglied trifft beides: . Mitglied hatte 2 Vorbehandlungstests für pharmakologische GH und beide Ergebnisse zeigten unzureichende GH-Maßnahmen, die als folgende definiert sind: . Insulintoleranztest (ITT) mit einem Spitzenniveau von weniger als 5 ng/mL; . Macrilen mit einem Spitzenniveau von weniger als 2.8 ng/mL; . Glucagon-Anreiztests mit einem Spitzenniveau von weniger als 3,0 ng/mL in Mitgliedern mit einem Body-Massindex (BMI) weniger als 30 kg/m2 und einer hohen Wahrscheinlichkeit (z.B. erworbene strukturelle Abweichungen) oder einem BMI weniger als 25 kg/m2; . Glucagon-Anreiztests mit einem Spitzenniveau von weniger als 1,0 ng/mL in Mitgliedern mit einem BMI von mehr als 25 kg/m2 und einer niedrigen Wahrscheinlichkeit von GHD (z.B. erworbene strukturelle Abweichungen) oder einem BMI über 30 kg/m2; und . Mitglied verfügt über einen niedrigen Vorbehandlungs-IGF-1 (zwischen 0 und 2 SD unterhalb des Mittels); oder Mitglied trifft beides: . Mitglied hatte 1 Vorbehandlungstest für pharmakologische GH, der als eines der folgenden Nachweise für unzureichende GH-Anmeldungen bezeichnet wurde: . Insulintoleranztest (ITT) mit einem Spitzenniveau von weniger als 5 ng/mL; . Macrilen mit einem Spitzenniveau von weniger als 2,8 ng/mL; . Glucagon-Anreiztests mit einem Spitzenniveau von weniger als 3,0 ng/mL in Mitgliedern mit einem Body-Massindex (BMI) weniger als 30 kg/m2 und einer hohen Wahrscheinlichkeit von GHD (z.B. erworbene strukturelle Abweichungen) oder BMI weniger als 25 kg/m2; . Glucagon-Anreiztests mit einem Spitzenniveau von weniger als 1,0 ng/mL in Mitgliedern mit einem BMI von mehr als 25 kg/m2 und einer niedrigen Wahrscheinlichkeit von GHD (z.B. erworbene strukturelle Abweichungen) oder einem BMI über 30 kg/m2; und . Mitglied hat eine Vorbehandlung IGF-1-Ebene, die mehr als 2 SD unterhalb des Mittels liegt, oder . Mitglied hat organische Hypothalamic-pituitary-Krankheit (z.B. suprasellar Masse mit vorheriger Operation und kranialer Bestrahlung) mit mehr als 3 dokumentierten Hirnhormonmangels (siehe Anhang B) und einer niedrigen Vorbehandlung IGF-1 mehr als 2 Standardabweichungen unter dem Durchschnitt für Alter und Geschlecht oder . Mitglied verfügt über genetische oder strukturelle Hypothalamic-pituitary-Länge (siehe Anhang C); oder . Mitglied verfügt über GH-Defizit und eine kongenitale Anomalien des ZNS, des Hypothalamus oder der Hypophysen (siehe Anhang C). Aetna betrachtet alle anderen Hinweise als Versuchs- und Prüfverfahren (für zusätzliche Informationen siehe experimentelle und Ermittlungs- und Hintergrundabschnitte).  


Fortsetzung der Therapie

Mangel an Wachstumhormon

Aetna hält die Fortsetzung der somapacitan-beco (Sogroya)-Therapie für medizinisch notwendig, wenn eine der folgenden Kriterien erfüllt ist: . Mitglied trifft alle folgenden: . Mitglied hatte 2 Vorbehandlungstests für pharmakologische GH und beide Ergebnisse zeigten unzureichende GH-Maßnahmen, die als folgende definiert sind: . Insulintoleranztest (ITT) oder ein anderer Provokator GH-Test mit einem Spitzenwert von weniger als 5 ng/mL; . Macrilen mit einem Spitzenniveau von weniger als 2,8 ng/ml; . Glucagon-Anreiztests mit einem Spitzenniveau von weniger als 3,0 ng/mL in Mitgliedern mit einem Body-Massindex (BMI) weniger als 30 kg/m2 und einer hohen Wahrscheinlichkeit (z.B. erworbene strukturelle Abweichungen) oder einem BMI weniger als 25 kg/m2; . Glucagon-Anreiztests mit einem Spitzenniveau von weniger als 1,0 ng/mL in Mitgliedern mit einem BMI von mehr als 25 kg/m2 und einer niedrigen Wahrscheinlichkeit von GHD (z.B. erworbene strukturelle Abweichungen) oder einem BMI über 30 kg/m2; und . Mitglied verfügt über eine niedrige Vorbehandlung IGF-1 (zwischen 0 und 2 SD unterhalb des Mittels); und . IGF-1-Ebene ist für Alter und Geschlecht nicht angestiegen oder . Mitglied trifft alle folgenden: . Mitglied hatte 1 Vorbehandlungstest für pharmakologische GH, der als eines der folgenden Nachweise für unzureichende GH-Anmeldungen bezeichnet wurde: . Insulintoleranztest (ITT) oder ein anderer Provokator GH-Test mit einem Spitzenwert von weniger als 5 ng/mL; . Macrilen mit einem Spitzenniveau von weniger als 2,8 ng/mL; . Glucagon-Anreiztests mit einem Spitzenniveau von weniger als 3,0 ng/mL in Mitgliedern mit einem Body-Massindex (BMI) weniger als 30 kg/m2 und einer hohen Wahrscheinlichkeit von GHD (z.B. erworbene strukturelle Abweichungen) oder BMI weniger als 25 kg/m2; . Glucagon-Anreiztests mit einem Spitzenniveau von weniger als 1,0 ng/mL in Mitgliedern mit einem BMI von mehr als 25 kg/m2 und einer niedrigen Wahrscheinlichkeit von GHD (z.B. erworbene strukturelle Abweichungen) oder einem BMI über 30 kg/m2; und . Mitglied hat eine Vorbehandlung IGF-1-Ebene, die mehr als 2 SD unterhalb des Mittels liegt, und . IGF-1-Ebene ist für Alter und Geschlecht nicht angestiegen oder . Mitglied trifft beides: . Mitglied hat organische Hypothalamic-pituitary-Krankheit (z.B. suprasellar Masse mit vorheriger Operation und kranialer Bestrahlung) mit mehr als 3 dokumentierten Hirnhormonmangels (siehe Anhang B) und einer niedrigen Vorbehandlung IGF-1 mehr als 2 Standardabweichungen unter dem Durchschnitt für Alter und Geschlecht und . IGF-1-Ebene ist für Alter und Geschlecht nicht angestiegen oder . Mitglied verfügt über genetische oder strukturelle Hypothalamic-pituitary-Deflungen (siehe Anhang C) und die derzeitige IGF-1-Ebene ist für Alter und Geschlecht nicht gestiegen oder . Mitglied hat GH-Defizit und eine kongenitale Anomalien des ZNS, des Hypothalamus oder der Hypophyamus (siehe Anhang C) und des aktuellen IGF-1-Niveaus sind für Alter und Geschlecht nicht gestiegen.


Lonapegsomatropin-tcgd (Skytrofa)

1. Kriterien für die Erstzulassung

Aetna hält  lonapegsomatropin-tcgd (Skytrofa) medizinisch notwendig für die Behandlung von &   pädiatrische GH-Defizit in den Mitgliedstaaten 1 Jahr und älter, wenn entweder Kriterien &A oder B unten erfüllt sind: . Mitglied wurde mit GH-Defizit als Neonat &nbsp diagnostiziert; medizinische Aufzeichnungen müssen zur Unterstützung der Diagnose des neonatal GH-Deflators (z.B. Hypoglämie mit zufälligem GH-Niveau, Nachweis von multiplem Hypophysenhormonmangel, Karten oder Magnetresonanztomographie [MRI] Ergebnisse) oder . Mitglied trifft alle folgenden: . Mitglied hat entweder: . Zwei Vorbehandlungstests für pharmakologische GH mit beiden Ergebnissen zeigen einen Spitzenwert von weniger als 10 ng/mL oder . eine dokumentierte Störung in der Hypophysen oder ZNS (siehe Anhang A) und eine Vorbehandlung IGF-1-Ebene über 2 Standardabweichungen (SD) unter dem Durchschnitt und . Für Mitglieder mit weniger als 2,5 Jahren Alter bei Beginn der Behandlung liegt die Vorbehandlungshöhe über 2 SD unter dem Durchschnitt und die Wachstumsgeschwindigkeit langsam und . Mehr als 2,5 Jahre Alter bei Beginn der Behandlung:   1. Vorbehandlungshöhe ist mehr als 2 SD unterhalb des Durchschnitts und 1-Jahres beträgt mehr als 1 SD unterhalb des Durchschnitts; oder . Vorbehandlung 1-Jahresgeschwindigkeit ist mehr als 2 SD unterhalb des Durchschnitts und . Epiphyses sind offen. Aetna betrachtet alle anderen Hinweise als experimentelle und Untersuchung


Fortsetzung der Therapie

Aetna hält die Fortführung der Therapie auf dem Gebiet der pädiatrischen GH-Def;lonapegsomatropin-tcgd (Skytrofa) für medizinisch notwendig; beides gilt für folgende Kriterien: . Epiphyses sind offen (begründet durch Röntgen- oder Röntgenuntersuchungen) und . Mehr als 2 cm/Jahr ist die Wachstumsrate der Mitgliedstaaten, es sei denn, es gibt einen dokumentierten klinischen Grund für mangelnde Wirksamkeit (z.B. bei der Behandlung weniger als 1 Jahr in der Nähe der letzten Erwachsenenhöhe/lateinischen Stadien der Puberty).


Hinweis: Die GH-Therapie wird für diejenigen, die medizinische Notwendigkeitskriterien erfüllen, als medizinisch notwendig erachtet; selbst wenn sie auch mit einem gemeinsamen medizinischen Zustand diagnostiziert werden, für den die GH-Therapie als nicht medizinisch notwendig oder experimentelle und Untersuchung gilt.    


Hinweis für Idipathische Kurzstatur (ISS): Aetna erwägt nicht idiopathische Kurzstabilisierung,  disease oder Schädigung.   In den meisten Plänen wäre die Abdeckung nicht verfügbar, die nur für die Behandlung von Krankheiten, Verletzungen oder Krankheiten gelten.   Wenn der Nutzenplan nur die Behandlung von Krankheiten, Krankheiten und Schäden betrifft, und die Diagnose ist idiopathischer Kurzplatzierung, ist GH nicht ein abgedeckter Plannutzen.   Wenn GH nicht ein gedeckter Plannutzen ist, sollte die medizinische Notwendigkeitssprache nicht in die Überprüfungsbeschluss rationalisiert werden.   Diese vertragliche Verweigerung und nicht auf medizinische Notwendigkeit.


Macimorelin (Macrilen)

Aetna prüft orly verwaltete macimorelin (Macrilen) Stimulierungstests, die für die Diagnose des adulten Wachstumshormonmangels (AGHD) erforderlich sind, wenn alle folgenden Kriterien erfüllt sind:


* Mitglied ist 18 Jahre alt oder älter; und

* Massenindex (BMI) der Mitgliedstaaten ist weniger als 40 kg/m2 und

* Macimorelin wird von einem Endotherinologen verschrieben und

* Mitgliedstaat muss eine Kontraindikation an & alle anderen Diagnosetests (Insulintoleranztest, Gluukagon Stimulierungstest, Arrginin, Clonidin, Levodopa oder Arginin in Kombination mit Levodopa) für Wachstumshormonmangel aufweisen;

* Doreal  does nicht übersteigen  0.5 mg/kg als Einzeldosis.


Aetna betrachtet alle anderen Hinweise als experimentelle und Untersuchung.


Pegvisomant (Somavert)

1. Kriterien für die Erstzulassung

Aetna hält pegvisomant (Somavert) für medizinisch notwendig, um acromegaly zu behandeln, wenn alle folgenden Kriterien erfüllt sind: . Mitglied verfügt über einen hochvorbereitenden Insulin-ähnlichen Wachstumsfaktor-1 (IGF-1) für Alter und/oder Geschlecht auf der Basis des Laborreferenzbereichs und . Mitglied hat eine unzureichende oder partielle Reaktion auf die Therapie oder Strahlentherapie oder auf die Telemedizin; es gibt einen klinischen Grund, warum das Mitglied keine Operation oder Radiotherapie gehabt hat. Aetna betrachtet alle anderen Hinweise als experimentelle und Untersuchung.


Fortsetzung der Therapie

Aetna hält die Fortsetzung der Therapie von Pegvisomant (Somavert) für medizinisch notwendig, wenn der IGF-1-Level des Mitglieds seit Beginn der Therapie verringert oder normalisiert wurde.


für Somatropin (Zorbtive) siehe Spezialmedizin Klinische Politik Bulletin  Zorbtive 2244-A SGM.


Docate und Verwaltung

Wachstumshormone oder Wachstumshormon Antagonist

Hinweis auf die vollständige Verschreibung von Informationen über Dosierung und Verwaltung.


Macimorelin (Macrilen) Mundförderung Test

Macimorelin (Macrilen) ist als mündliche Lösung von 60 mg Weiß bis Weißgraule in einem Beutel zur Rekonstitution in 120 mL Wasser erhältlich, was zu einer Lösung von 0,5 mg/mL von macimorelin führt.


Empfehlungen für die Verwaltung und Verwaltung

* Empfohlene Dosis beträgt 0,5 mg/kg als eine einzelne orale Dosis, nach einer Geschwindigkeit von mindestens 8 Stunden.

* Einstellung der Therapie mit starken CYP3A4-Induktoren, Wachstumshormonen und Drogen, die GH &nbsp beeinflussen; Freisetzung für eine angemessene Zeit vor der Verwaltung von Macimorelin.

* angemessene Ersatz anderer Hormondefizite vor der Verabreichung von Macimorelin.


Hinweis: GH-Wert von weniger als 2,8 ng/mL (d. h. auf 30, 45, 60 und 90 Minuten) nach der &macimorelin-Verwaltung bestätigt das Vorhandensein von adultem Wachstumshormonmangel.


Quelle: Allphamed Pharbil Arzneimittel GmbH, Experimental- und Untersuchungs-

Aetna hält die GH-Therapie für experimentelle und untersuchungsweise für die folgenden Hinweise (nicht alle einschließende Liste) an, weil ihre Wirksamkeit für diese Angaben nicht nachgewiesen wurde:


* jugendlicher Transgender Übergang zu männlich

* Amyotrophische Sklerose

* anabole Therapie zur Erhöhung der Körpermasse oder Stärke aus beruflichen, sportlichen oder sozialen Gründen

* Anti-aging

* Verletzungen der Umwelt

* CHARGE (Coloboma, Herzfehler, Atresia choanae, Wachstum und Entwicklung, Genital Hypoplasia, Ohranomen/Deafness) Syndrom

* Chiari Missbildungen

* Cholera Reparatur

* Chondrodystrophy

* chronische katalytische Staaten, einschließlich entzündlicher Darmerkrankungen, pharmakologische Glucocorticoid-Verwaltung und Atemversagen

* Chronisches Ermüdungs-Syndrom

* chronische Nierenerkrankung (ausgenommen Wachstumsversagen im Zusammenhang mit CKD)

* chronische Schmerzsymptome (z.B. Fibromyalgia und niedrigere Rückenschmerzen)

* Herzversagen

* Verjüngung von Wachstum und Entwicklung

* Korcosteroid-induzierte Hypophyse

* Crohns Krankheit

* Decompensierte Zirrrhose

* Depression

* Down-Syndrom und andere Syndrome, die mit kurzen Treppen verbunden sind, und erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Neoplasms (z.B., Ellis-Syndrom, Fanconi-Syndrom)

* Fraktik

* Glucocorticoid-induziertes Wachstumsversagen

* Wachstumshormon insensitivity   (teilweise oder vollständig)

* Wachstumsretardierung durch Amphetaminen (z.B. Adderall, Ritalin)

* HIV Lipodystrophy

* Hypertension

* Hypochondroplasia

* Hypophosphatämie (z.B. Hypophosphatemic rickets)

* Implant osseo

* Verbesserung der Heilung nach Roter Gepäckreparatur

* Infertility (testicular hypofunktion)/in-vitro fertilisation, &  Verbesserung der Endometrial-Rezeptivität während der In-vitro-Btilisation, Verbesserung der In-vitro-Btilisation (IVF) Ergebnisse armer ovarischen Reaktionsanbieter

* Injury retina

* Insulin-ähnlicher Wachstumsfaktor-I (IGF-1) Mangel (auch bekannt als neurosecrespontieller Mangel)

* Intra-uterine-Wachstumsbeschränkung nicht für diagnostische Kriterien für kleine für Kinder im Gestationalter

* Ischemie Herzerkrankungen

* Isochrom Yp Mangel  

* Juvenile rheumatoid Arthritis

* Kabuki Syndrom

* Kearns-Sayre-Syndrom

* Methadone induzierte Toxizität

* Muskuläre Dystrophy

* Neurosecretion Wachstumshormon Dysfunktion

* Obesity/morbide Fettleibigkeit

* Osteogenese

* Osteoporose

* Post-baria-Operation

* Post-Polio-Syndrom

* Posttraumatische Stressstörung

* Precoful Puberty

* Pseudohypoparathyroidismus

* Skeletal dysplasias (z.B. achondroplasia, kyphomelic dysplasia)

* „Somatopause“ bei älteren Erwachsenen

* Spina bifida

* Mobilisierung von Stem-Zellen

* Testik-Krankenkrebs

* Traumatische Gehirnverletzung (ausgenommen mit pädiatrischen GH-Defizit)

* Behandlung von Thalassemia

* Wound Heilung.


Hintergrund

U.S. Lebensmittel- und Drogenverwaltung (FDA)-Approved Indications for Somatropin Products  - Genotropin, Humatrope, Norditropin, Nutropin AQ, Omnitrope, Saizen und Zomacton

* pädiatrische Patienten mit Wachstumsversagen aufgrund eines der folgenden: * Wachstumshormon (GH) Mangel

* Turner-Syndrom

* Keineonan Syndrom

* Klein für das Gestationäre Alter (SGA)

* Prader-Willi-Syndrom

* chronische Nierenerkrankung (CKD)

* Mangel an Fremdkapital (SHOX)


* Erwachsene mit Kinder- oder Erwachsenen-GH-Deflator


Fertigstellung Verwendungen für  Somatropin Products  - Genotropin, Humatropin, Norditropin, Nutropin AQ, Omnitrope, Saizen und Zomacton

* Humanes Immundeficiency-Virus (HIV)-assoziierte Abhaltung/Kächexia

* Kurzdarm-Syndrom (SBS)

* Wachstumsversagen im Zusammenhang mit einem der folgenden: * Cerebral palsy

* Congenital Neben Hyperplasia

* Zystic fibrosis

* Russell-Silver-Syndrom


US-amerikanische Lebensmittel- und Drogenverwaltung (FDA)-Approved Indications for Serostim (somatropin)

* Serostim wird für die Behandlung von HIV-Patienten, die mit der Verschärfung oder der Klauenseuche zur Erhöhung der fetten Körpermasse und des Körpergewichts und zur Verbesserung der körperlichen Belastung angegeben. Eine antiretrovirale Therapie ist notwendig.


US-amerikanische Lebensmittel- und Drogenverwaltung (FDA)-Approved Indications for Sogroya (somapacitan-beco)

* Sogroya wird für den Ersatz des endogenen Wachstumshormons (GH) in Erwachsenen mit Wachstumshormonmangel (GHD) angegeben.


US-amerikanische Lebensmittel- und Drogenverwaltung (FDA)-Approved Indications for Skytrofa (lonapegsomatropin-tcgd)

* Skytrofa wird für die Behandlung von pädiatrischen Patienten 1 Jahr und älter angegeben, die mindestens 11,5 kg wiegen und wegen unzureichender Sekretierung von endogenen Wachstumshormonen ein Wachstumsversagen aufweisen.


US-amerikanische Lebensmittel- und Drogenverwaltung (FDA)-Approved Indications for Macrilen (macimorelin)

* Macrilen ist ein Wachstumshormon (GH) geheimagogue-Rezept  agonist für die Diagnose von adultem Wachstumshormon  deficiency.


US-amerikanische Lebensmittel- und Drogenverwaltung (FDA)-Approved Indications for Somavert (Pegvisomant)

* Somavert wird für die Behandlung von Acromegaly bei Patienten angegeben, die eine unzureichende Reaktion auf die Chirurgie oder Strahlentherapie hatten oder für die diese Therapien nicht geeignet sind.


Wachstumshormon (GH) fördert lineares Wachstum; die somatotropen Effekte werden teilweise durch die Stimulierung des Insulin-ähnlichen Wachstumsfaktors I (IGF-I) verursacht. IGF-I produziert vor allem die Leber Zirkusse im gesamten Körper, während IGF-I Ich habe im Wachstumsmotor vor Ort als Faktor für das Wachstum von Schafen produziert. Darüber hinaus umfassen die vielfältigen Stoffwechselaktionen von GH ihre anabolen und monopolistischen Effekte. GH fördert auch die Insulinresistenz. GH hat sich nun gezeigt, dass sie während des gesamten Erwachsenenlebens produziert werden und wichtige Physiologische und metabolische Effekte lange nach Erreichen der letzten Höhe haben. Kurzfristige Verwaltung von GH fördert die Lipolyse, stimuliert die Proteinsynthese, erhöht die fettarme Körpermasse, fördert den Knochenumsatz, verursacht Insulinantagonismus, verändert das Gesamtkörperwasser und fördert den Verlust von Visceral-Adiposiumgewebe.


Wachstumshormon wurde von der US-amerikanischen Lebensmittel- und Drogenverwaltung (FDA) für die Behandlung von GH-Defizit (GHD) sowohl bei Kindern als auch bei Erwachsenen zugelassen, kurzzeitig mit chronischer Niereninsuffizienz (CRI) vor der Nierentransplantation, Kurzplatzierung von Patienten mit Turner-Syndrom (TS), HIV-assoziiertes Abwracking-Syndrom bei Erwachsenen, idiopathischer Kurzzeit &nb;stature, Behandlung von Kindern mit Kurzplatzierung im Zusammenhang mit Noonan-Syndrom, Kurzbture-Schaden, Kinder- und Kindermangel (SWP) für das scheinbare Wachstum von Kindern und die Missstände von Kinder.   Es gibt mehrere Marken von GH (Somatropin) auf dem Markt, und es gibt keine zuverlässigen Beweise dafür, dass jede Marke von GH wirksamer ist als andere für jede Angabe.


GH-Therapie bei Erwachsenen

In Mitgliedern mit hypothalamic-pituitary Disease, dem Syndrom des erwachsenen Wachstumshormonmangels (AGHD)  characteristisch stellt Änderungen in der Körperzusammensetzung vor, einschließlich einer verminderten fetten Körpermasse und Knochenmineraldichte und einer erhöhten Fettmasse mit einer Vorfälligkeit für Bauchdiposity. Die Haut ist dünn und trocken, und Schwitzen werden verringert. Muskelstärke und Bewegungsleistung werden gesenkt. Ein beeinträchtigtes Wohlbefinden und andere psychologische Beschwerden sind üblich.


Eine Bewertung für GH-Deflator sollte nur in Mitgliedern mit Beweismitteln für Hypothalamic-pituitary-Krankheit, Personen, die Opfer einer kranialen Bestrahlung oder Mitglieder mit GH-Defizit erhalten haben, in Betracht gezogen werden.


Die Diagnose von AGHD wird durch Provokation von GH-Sekretariat erstellt. Historisch war der Insulintoleranztest (ITT) der Diagnosetest der Wahl; dieser Test unterscheidet GH-Defizit von der verringerten GH-Sekretation, die normale Aging und Adipositas begleitet. ITT ist jedoch der ITT, ein intravenöser Test, der viele Blutspende über mehrere Stunden erfordert, und weil er die Person verpflichtet, Hypoglämie zu erfahren, um ein genaues Ergebnis zu erzielen, kann es für diejenigen mit korronischer oder bescheinigter Erkrankung gefährlich sein. ITT  would als   in Mitgliedern mit elektrocardiographischen Beweisen oder Geschichte der iischen Herzerkrankung oder in Mitgliedern mit beschlagnahmten Erkrankungen (Aeterna Zentaris, 2017; Synder, 2019). Laut verfügbaren Leitlinien wird das ITT für Patienten, die älter als 65 Jahre alt sind (NICE, 2003).


Patienten, in denen eine insulinbedingte Hypoglykämie verletzlich oder unsicher ist, oder wenn geeignete Testregelungen nicht verfügbar sind, stellt die Literatur fest, dass Alternativen zu ITT verwendet werden sollten.   Information  now   States, dass intravenös verwaltete Arginin entweder allein oder in Kombination mit GH-Releasing Hormon (GHRH) sinnvoll sein kann.   Wenn nur intravenös verwaltete Arrginin verwendet wird, sind die Abstrichwerte für eine normale Antwort denen ähnlich, die mit ITT zu erwarten sind.   Wenn es in Kombination mit GHRH verwendet wird, kann die Antwort aufgestockt werden, und die Absenkung ist etwas höher (9 bis 10 ng/ml).   verfügbare Literatur deutet auf Tests hin, die die Verwendung von Gluukagon, Propranolol oder Levodopa im Vergleich zu ITT einen weniger etablierten Diagnosewert aufweisen.   Obwohl die Literatur als Diagnoseverfahren bei Kindern sinnvoll ist, stellt die Literatur fest, dass ein Test, der Clonidin verwendet, für die Diagnose von GH-Defizit bei Erwachsenen von großem Wert ist.  In Erwachsenen mit einer Geschichte der Hypothalamic Pituitary Disease oder der kranialen Bestrahlung, in der Regel nur &  1 provokative Test der GH-Sektion ist erforderlich (NICE, 2003).   In Erwachsenen mit Kindern, die sich auf GHD (keine Nachweise von Hypothalamic Pituitary abnormality oder kranialer Bestrahlung) befinden, sollten 2 Diagnosetests empfohlen werden, außer für diejenigen, die mit niedrigem Insulin-ähnlichen Wachstumsfaktor-1 (1GF-1) (ein Marker von GH-Anmeldungen) Konzentrationen (Standardabweichung weniger als -2), die für einen Test (NICE, 2003) gelten können.


Für Erwachsene, die eine Kontraindikation gegen intravenöse GH-Stimulationstests haben, ist ein mündlich verabreichter Stimulierungstest verfügbar. Dezember 20,  2017 genehmigte die US-amerikanische FDA Macrilen (macimorelin), ein ortsansässiges Wachstumshormon (GH) vorsorglich für die Diagnose des erwachsenen Wachstumshormonmangels (AGHD) (Aeterna Zentaris, 2017; Garcia, 2018; Synder, 2019). Macrilen (macimorelin) stimuliert die Sekretion von GH von der Hypophyse in das Kreislaufsystem. Anregende GH-Werte werden dann in vier Blutproben über neunzig Minuten nach der oralen Verwaltung von Macrilen (macimorelin) gemessen.


Die Diagnosewirkung von macimorelin wurde in einer multicentern, randomisierten, offenen, einheitlichen Dosis, zweiseitigen Cross-over-Studie festgelegt. Garcia et al. Kokonbsp;macimorelin könnte verwendet werden, um AGHD zu diagnostiziert, indem GH-Werte nach einer oralen Dosis gemessen werden. Ziel der Studie war die Validierung der Wirksamkeit und Sicherheit von oralen Einzeldosen für die Diagnose AGHD im Vergleich zu ITT. Erwachsene mit hohem (n = 38), Zwischen (n = 37) und niedrige (n = 39) Wahrscheinlichkeit für AGHD und gesunde, abgestimmte Kontrollen (n = 25) wurden in die Wirksamkeitsanalyse aufgenommen. Für den ITT-Test und den Macimorelin-Test wurden die Serumkonzentrationen von GH auf 30, 45, 60 und 90 Minuten nach der Arzneimittelverwaltung gemessen. Der Test wurde als positiv (d. h. GH-Defizit diagnostiziert) angesehen, wenn der nach der Stimulierung beobachtete maximale GH-Wert im Serum weniger als der vorher spezifizierte Reduktionswert von 2,8 ng/mL für den macimorelin-Test oder 5,1 ng/m L für das ITT. Bei der erneuten Prüfung lag die Reproducibility bei 97 % für macimorelin (n = 33). Nach hoc-Analysen, ein GH-Ausgang von 5,1 ng/m L für beide Tests führte zu 94 % negativem Einvernehmen, 82% positive Vereinbarung, 92% Empfindlichkeit und 96% Spezifität. Keine ernsthaften unerwünschten Ereignisse wurden für macimorelin gemeldet. Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass oraler Macimorelin ein einfaches, gut tragfähiges, verwertbares und sicheres Diagnosetest für AGHD mit Genauigkeit ist, die dem der ITT vergleichbar ist. In dieser klinischen Studie wurde festgestellt, dass ein maximal stimulierender GH-Wert von weniger als 2,8 ng/mL (d. h. auf 30, 45, 60 und 90 Minuten) nach Macimorelin (Macrilen) Verwaltung bestätigt, dass das Vorhandensein von adultem Wachstumshormonmangel besteht.


Die häufigsten Nebenwirkungen waren Dysgeusia, Schwindel, Kopfschmerzen, Ermüdung, Übelkeit, Hunger, Durchfall, Infektionen der oberen Atemwege, Hitze, Hyperhidrose, Nasopharyngitis und Sinusbradycardia.


Obwohl es keine bekannten Kontraindikationen für Macrilen gibt, enthält das Etikett folgende Warnhinweise und Vorsichtsmaßnahmen:


* QT-Verlängerung, also die   notwendig, um eine einheitliche Verwendung mit Medikamenten zu vermeiden, die bekannt sind, die QT-Zeit verlängern;

* Potenzial für falsche positive Testergebnisse mit starker CYP3A4-Induktoren,

* Potenzial für falsche negative Testergebnisse in der jüngsten Hypothalamie.


Eine Begrenzung für die Verwendung von Macimorelin umfasst, dass die Sicherheits- und Diagnoseleistung nicht für Themen mit BMI mehr als 40 kg/m2.


Studien haben gezeigt, dass über 90 % der mit GHD diagnostizierten Erwachsene überhöhte Hypophyse aufweisen, die in der Regel durch ein Hypophysenoma oder eine chirurgische oder Strahlentherapie für ein Hypophysenoma verursacht werden.


Das charakteristische GHD-Syndrom zeigt Mängel in der Knochendichte, Verringerung der Muskelkraft und Bewegungstoleranz, Rückgang der Vitalität und der Energie, emotionale Lierbarkeit, Gefühle der sozialen Isolation und Erhöhung der Körperfettkonzentrationen und höhere Serumfettkonzentrationen.


Nutzen der GH-Behandlung bei Erwachsenen mit Hypophysen, die ihr staturales Wachstum abgeschlossen haben, beruht auf der Rolle von GH bei der Erhöhung der Knochendichte und der Verbesserung von Stimmung und Motivation.   Es gibt einige Belege dafür, dass die Therapie mit dem Thromboserisiko verbessert und die Knochenmineraldichte erhöht (Ball, 2002).   Ein Ausschuss, der vom National Institute of Clinical Excellence (2003) einberufen wurde, kam jedoch zu dem Schluss, dass es unsicher war, was die GH-Behandlung auf die längerfristigen klinischen Ergebnisse und Mortalität im Zusammenhang mit Herz-Kreislauf-Risikofaktoren und Veränderungen der Knochenmineraldichte hatte.   Darüber hinaus gibt es weitere effizientere, besser etablierte und kostengünstigere Therapien, um Herz-Kreislauf-Risikofaktoren zu verringern und die Knochenmineraldichte zu erhöhen.


Der NICE-Ausschuss kam zu dem Schluss, dass für Erwachsene mit GH-Behandlung ein Verfahren empfohlen werden könnte, das eine schwere wahrgenommene Behinderung von QoL aufweisen, wie dies in einem gemeldeten Wert von mindestens 11 in QoL-AGHDA (NICE, 2003) gezeigt wurde.   Der Ausschuss kam überein, dass der QoL-AGHDA-Fragebogen (siehe Abbildung 4 des Anhangs) das beste verfügbare Bewertungsinstrument für die Bewertung sowohl der Basisline QoL als auch der Wirkung der Behandlung bei Erwachsenen mit GHD.   nach Prüfung der verfügbaren Beweise stellte der Ausschuss fest, dass die Untergruppe von Erwachsenen mit GHD, für die die die Behandlung klinisch gerechtfertigt ist, diejenigen sind, die eine Verbesserung der QoL aufweisen, die einer absoluten Veränderung ihrer QoL-HDA-Score von mindestens 7 Punkten entsprechen.   Der Ausschuss stellte fest, dass nach einer Prozessbehandlungszeit von 9 Monaten (drei Monate für die Dosistitration und 6 Monate für die Bewertung der Reaktion) eine erneute Bewertung des Bedarfs an GH-Ersatz erfolgen sollte.   Für die GH-Behandlung, die nach diesem Versuchszeitraum fortgesetzt wird, sollte es notwendig sein, eine nachhaltige Verbesserung der QoL-Behandlung zu demonstrieren.


NICE empfahl, dass Erwachsene mit der Kindheit GHD neu getestet werden müssen, bevor ein langfristiger GH-Ersatz eingeführt wird, weil einige GH-deuffizienzkinder in der Erwachsenenbildung (NICE, 2003) als GH ausreichend angesehen werden.


Wachstumshormonspiegel werden weiterhin durch die Erwachsenenalterung sinken, und der Anteil der Erwachsenen, die möglicherweise als GH-Defizit mit dem Alter angesehen werden könnten. Manche Ermittler haben behauptet, dass idiopathische GHD bei Erwachsenen üblich ist und dass die meisten Fälle von idiopathischer Erwachsener GHD unentdeckt sind.   Diese Ermittler haben die& &nbsp gefördert;GH-Ergänzung als „Rejuvenation“ für Erwachsene mit altersbedingten Rückgangen auf GH-Niveau.  Clinical Studies von älteren Menschen mit relativ niedrigem Niveau endogener GH haben einen kleinen Anstieg der fetten Körpermasse und Knochenmasse sowie Verbesserungen des Plasma-Lizidprofils mit GH-Zusatz gezeigt.   Langfristige onkogene Effekte und andere mögliche negative Auswirkungen der GH-Zusatzung bei Erwachsenen mit idiopathischer GHD sind jedoch unbekannt.   Zusätzlich können Verbesserungen in der fetten Körpermasse, der Knochenmasse und dem Plasmafettprofil besser mit anderen Behandlungen bei Erwachsenen mit idiopathischer GHD erreicht werden.


Erwachsene hängen von Alter, Gewicht und Sexualhormonen ab, aber die meisten normal getesteten Erwachsene werden eine Spitzen-GHektion über 3 ng/ml haben (wenn GH in einem polyklonalen wettbewerbsfähigen Radioimmunoassay gemessen wird).   So werden Werte weniger als 3 ng/ml als Richtwert von GHD angesehen. Kinder und Jugendliche, in denen die Sekretion robuster und GH-Effekte auf das Wachstum erfordern könnte, können höhere Sekretion als bei älteren Patienten erfordern, Werte unter 10 ng/ml sind als unzureichend.


Obwohl die IGF-I-Konzentrationen mit der GH-Angemessenheit in Zusammenhang stehen, sind anerkannte Leitlinien der Ansicht, dass die Diagnose von GHD nicht nur auf IGF-I-Messungen beruhen sollte, sondern durch provokative Tests allein für GH-Sekretariat bestätigt werden sollte.


In Erwachsenen mit GHD stellt die FDA-zugelassene Kennzeichnung fest, dass die Ausgangsdosis von GH sehr niedrig sein sollte (0,1 bis 0,4 mg/Tag).   das Produkt, das weitere enthält, stellt fest, dass diese Dosis schrittweise auf der Grundlage klinischer und biochemischer Reaktionen, die in monatlichen Abständen bewertet werden, erhöht werden sollte.   Die biochemischen Marker sind im Allgemeinen auf GH angewiesen, der IGF-I-Wert im Serum.   Werte von IGF-I sollten im normalen Alter- und sex-adjusted-Bereich beibehalten werden.   Laut Literatur kann die Dosis auf der Grundlage individueller Patientenanforderungen auf maximal 1,75 mg täglich bei Patienten, die jünger als 35 Jahre sind, und auf maximal 0,875 mg täglich bei Patienten, die älter als 35 Jahre sind, erhöht werden.   Kennzeichnend ist diese Dosis deutlich weniger als GH Ersatzdosen in Kindern und Jugendlichen, in denen die Dosis auf Gewicht basiert.


Die FDA hat die Verwendung von GH (Zorbtive, Serono Inc., Rockland, MA) zur Behandlung von Kurzdarmsyndrom bei Patienten mit besonderer Ernährungsunterstützung genehmigt.   Laut der von der FDA genehmigten Kennzeichnung sollte Zorbtive in Verbindung mit einer optimalen Verwaltung des Kurzdarm-Syndroms eingesetzt werden.   Sonderisierte Ernährungsunterstützung kann aus einer hohen Kohlenhydrate, fettarme Ernährung bestehen, die für individuelle Patientenanforderungen und Präferenzen angepasst ist. Nahrungsergänzungsmittel können nach dem Ermessen des behandelnden Arztes hinzugefügt werden.   optimales Management des Kurzdarm-Syndroms kann erforderlichenfalls Nahrungsanpassungen, Enteralnahrung, parenterale Ernährung, Flüssigkeit und Mikronährstoff-Zusätze umfassen.   die Zulassung von Zorbtive durch die FDA basiert auf den Ergebnissen einer randomisierten, doppelblinden, kontrollierten, parallel gruppeninternen Phase III klinischen Studie von  GH in Fächern mit Kurzdarm-Syndrom (SBS), die von der intravenösen parenteralen Ernährung (IPN) abhängig waren.   Primärer Endpunkt war die Änderung der wöchentlichen Gesamtmenge IPN, die als Summe der Mengen von IPN, Ergänzungs-Emulsion (SLE) und intravenöse Flüssigkeit definiert wurde.   Personen erhielten entweder Placebo mit Nahrungsergänzungsmittel, Glutamin (n = 9), GH ohne Glutamin (n = 16) oder  GH mit Glutamin (n = 16).   alle 3 Gruppen erhielten eine spezielle Ernährung.   Nach einer 2-wöchigen equilibrationszeit wurde die Behandlung über einen weiteren Zeitraum von  4 Wochen in doppelter Weise verwaltet.   GH betrug rund 0,1 mg/kg/Tag für 4 Wochen. Mehr als 2,1 Liter pro Woche gegenüber Placebo plus glutamin) und die mit Wachstumshormon plus Glutamin behandelte Gruppe (Reduktion von 3,9 Litern pro Woche gegenüber Placebo plus Glutamin) und die mit dem Wachstumshormon plus Glutamin behandelte Gruppe (Reduktion von 3,9 Litern pro Woche gegenüber Placebo plus Glutamin) waren deutlich größer als in der mit Placebo plus glutamin behandelten Gruppe.   Laut der von der FDA genehmigten Kennzeichnung sollte Zorbtive Patienten mit SBS in einer Dosis von etwa 0,1 mg/kg täglich bis zu 8 mg täglich verabreicht werden. Mehr als 8 mg pro Tag oder mehr als 4 Wochen wurden nicht ausreichend untersucht.   Übereinstimmung mit der von der FDA genehmigten Kennzeichnung sollten die Injektionen täglich für 4 Wochen verabreicht werden.   Die FDA stellt fest, dass die Sicherheit und Wirksamkeit von Zorbtive bei pädiatrischen Patienten mit &nbsp nicht nachgewiesen wurde.


Laut den verfügbaren Leitlinien ist die GH-Therapie bei Patienten mit aktiver Malariaerkrankung, benigner intrakranieller Hypertonie (BIH) und proliferativer oder vorproliferativer diabetic Retinoopathie konsistent.   das Potenzial für verbärdende Kinder ist keine Kontraindikation, sondern akzeptierte Leitlinien, dass die GH-Therapie bei Bestätigung der Schwangerschaft beendet werden sollte.   In den Leitlinien sollte die GH nicht in kritischen Patienten eingesetzt werden, die akuten Katabolismus haben.   Wachstumshormon   Therapie ist auch in Personen mit Hypersensitivität gegenüber GH oder ihren Empfängern kontaminiert.


Am 1. Februar 2018 kündigte Ferring Pharmaceuticals Inc. die Zulassung der US-amerikanischen FDA für Zomacton (Somatropin [rDNA Origin]) für den Ersatz von Wachstumshormon (GH) in Erwachsenen mit GH-Defizit an. Zomacton wird bereits angegeben, um pädiatrische Patienten zu behandeln, die aufgrund einer unzulänglichen geheimen GH Wachstumsversagens Wachstumsversagen haben. Zomacton ist als 5 mg und 10 mg Stärke Lyophilisat für subkutane (SC) Injektion nach Rekonstitution in den Durchlsen (MPR, 2018) erhältlich.  


Juni 2020 genehmigte die FDA einmal wöchentlich somapacitan-beco (Sogroya) für den Ersatz des endogenen Wachstumshormons bei Erwachsenen mit Wachstumshormonmangel (AGHD). Sogroya ist die erste Human-Wachstumshormontherapie für Erwachsene, die einmal wöchentlich eingenommen werden können. Für Erwachsene mit GHD müssen andere, von der FDA genehmigte hGH-Formeln täglich verwaltet werden.   FDA-Genehmigung basiert auf der randomisierten, parallelen Gruppe, placebo-kontrollierten (doppelten) und aktiven kontrollierten Phase 3, Real 1 (Johannsson 2020; NCT ) zur Bewertung der Wirksamkeit und Sicherheit von somapacitan, einem einmal wöchentlich reversiblen GH-Derivat, gegenüber Placebo in der AG in 17 Ländern. Patienten mit AGHD (n = 301 Hauptstudienzeitraum, 272 Verlängerungszeitraum); 257 Patienten haben den Prozess abgeschlossen.  Patienten wurden randomisiert 2:2:1 bis einmal wöchentlich somapacitan, täglich GH oder einmal wöchentlich Placebo für 34 Wochen (Hauptzeitraum). Während der 52-wöchigen Verlängerungszeit haben Patienten die Behandlung mit somapacitan oder täglich GH fortgesetzt. Die wichtigsten Ergebnisse waren die Zusammensetzung des Körpers, die anhand von Dual-Energie x-ray-Absorptimetrie (DXA) gemessen wird. Primärer Endpunkt war eine Änderung des trunkalen Fettanteils in der Woche 34. Insulin-ähnlicher Wachstumsfaktor 1 (IGF-I) Standardabweichung (SDS) wurden zur Dosistitrat verwendet. In 34 Wochen reduzierte Somapacitan den trunkalen Fettanteil (geschätzte Differenz: -1,53% [-2.68; -0.38]; P = 0,0090), nachweislich überlegen gegenüber Placebo und verbesserte andere Körperzusammensetzungsparameter (einschließlich Visceralfett und fette Körpermasse) und IGF-I SDS. In 86 Wochen wurden Verbesserungen sowohl bei der somapacitan als auch bei der täglichen GH beibehalten. Somapacitan wurde gut toleriert, mit ähnlichen unerwünschten Ereignissen (einschließlich Reaktionen vor Ort) verglichen mit der täglichen GH. Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass in der AGHD-Patienten somapacitan, die einmal wöchentlich verabreicht wurde, die Überlegenheit über Placebo nachgewiesen und die Gesamtbehandlungseffekte und die Sicherheit von Somapacitan mit bekannten Auswirkungen und Sicherheit der GH-Ersetzung für bis zu 86 Wochen Behandlung vereinbar waren. Somapacitan kann eine wirksame Alternative zu täglich GH in AGHD bieten.


Nebenwirkungen, die in 2 % oder mehr Patienten, die mit der &somapacitan behandelt werden, gemeldet wurden: Rückenschmerzen, Kunsthralgie, Dyspepsia, Schlafstörungen, Schwindel, Tonnenillitis, periphere Ödeme, Erbrechen, Nebennächtungen, Hypertonie, Erhöhung der Blutkreatinphosphokinase, Gewichtssteigerung, Anämie. Somapacitan wurde gut toleriert, mit ähnlichen unerwünschten Ereignissen (einschließlich Reaktionen vor Ort) verglichen mit der täglichen GH.


Somapacitan wird mit einer wöchentlichen subkutanen Injektion in den Bauch oder in der Nähe der regulären Rotation von Injektionsstellen zur Vermeidung von Lipohypertrophy/lipoatrophy/Risikotrophy verwaltet. In der Anfangsdosis sind 1,5 mg einmal wöchentlich für die Behandlung naïve Patienten und Patienten, die vom täglichen Wachstumhormon wechseln, die wöchentliche Dosis um etwa 0,5 mg auf 1,5 mg erhöht, bis die gewünschte Antwort erreicht wurde. Die Dosis sollte anhand klinischer Reaktionen und des Seruminsulin-ähnlichen Wachstumsfaktors 1 (IGF-1)-Konzentrationen titriert werden. Höchste empfohlene Dosis beträgt 8 mg einmal wöchentlich. Die vollständigen Angaben enthalten zusätzliche Angaben zu Dosierungsempfehlungen bei Patienten im Alter von 65 Jahren und älter, Patienten mit Leberfunktionsstörung und Frauen, die oralen Essgut erhalten.  


Kindertherapie

Wachstumshormonmangel beinhaltet eine ungewöhnlich kurze Statur mit normalen Körperanteilen. Wachstumshormonmangel kann als kongenital oder erworben eingestuft werden. Eine ungewöhnlich kurze Höhe in der Kindheit kann auftreten, wenn die Hypophysen nicht genug Wachstumshormon erzeugen. Es kann durch eine Vielzahl von genetischen Mutationen (wie Pit-1-Gen, Wachstumshormon-Gen, Wachstumshormon-Gen), Fehlen der Hypophyse oder schwere Gehirnschädigung verursacht werden, aber in den meisten Fällen gibt es keine Ursache für den Mangel.


Die FDA hat GH für die Verwendung in folgenden pädiatrischen Bedingungen genehmigt: GHD, Turner-Syndrom, chronische Niereninsuffizienz vor Transplantation und Kinder, die klein für das Gestationäre Alter sind.   Ein beratender Ausschuss für die FDA empfahl auch die Genehmigung von GH für Kinder mit idiopathischer Kurzplatzierung.


Eine Bewertung für das Nationale Institut für klinische Exzellenz (2001) schlägt folgende Kriterien vor, um ein subnormales Wachstum von Kindern mit GHD zu definieren:


1. Steigerung der Wachstumsrate in Kombination mit einem prädispositionierenden Zustand wie vorheriger kranialer Bestrahlung oder

2. Beweise für andere Hypophysen oder Anzeichen von kongenitalen GHD (hypogämie, Mikrophalopathie) oder

3. Mäßiges Wachstum mit einer höheren SDS für das Geschlecht und das chronologische Alter zwischen -2 und -3 SDS unter dem Durchschnitt und niedrigere Wachstumsrate (Wachstumsrate (GV) unter 25 Prozent für Alter und Geschlecht) oder

4. Verlangsamung der Wachstumsrate (GV unter 3rd Prozentile für Alter und Geschlecht) oder

5. Schwergewichtige Wachstumsretardierung mit einer hohen Standardabweichung (SDS) für Sex- und chronologisches Alter unter 3 SDS unterhalb des Mittelwerts.


Zusätzlich wird in den meisten Fällen von subnormalem Wachstum eine Wiederauffüllung der Knochen Laufzeit festgestellt.


Diagnose von GHD bei Kindern wird durch Messungen der GH-Sekretariat bestätigt, in der Regel in mehreren Proben nach Stimulierung durch einen provokativen Wirkstoff wie Insulin oder Clonidin (NICE, 2001).   Die Literatur stellt fest, dass die Standardmethode zur Bewertung der GH-Sekretariat bei Kindern darin besteht, die Reaktion des GH auf Insulin und anderen Stimulus zu messen.   eine weitere Methode besteht darin, häufige Messungen des Serum GH während des Tages und der Nacht vorzunehmen, aber dies ist nicht wirksamer als die Standardmethode zur Erkennung von GHD.   Ehemaligerweise basiert die Diagnose von GHD bei Kindern auf einer Spitzenkonzentration von 5 ng/ml oder weniger als einer provokativen Prüfung, aber eine Spitzenkonzentration von weniger als 10 ng/ml wird nun als unnormal angesehen.   wann immer, weil die verfügbaren GH-Tests nicht standardisiert worden sind, stellt die Literatur fest, dass der Abgleichwert von weniger als 10 ng/ml begrenzt ist, insbesondere in Grenzfällen.   stattdessen weisen die angenommenen Leitlinien darauf hin, dass die Diagnose auf sehr kurze Höhe basieren sollte, wie sie im Standard-Deviation-Score festgelegt sind (mehr als 2,0 Standardabweichungen unter der mittleren Höhe für normale Kinder im gleichen Alter), verspätetes Knochenalter, schlechte Wachstumsgeschwindigkeit (weniger als 25 Prozent), und die prognostizierte Größe der Erwachsenen deutlich unter der Höhe der durchschnittlichen Mutterhöhe liegen sollte.   In Verbindung mit diesen Maßnahmen schlagen die Leitlinien jedoch einen Spitzenwert von weniger als 10 ng/ml als Reaktion auf die Stimulierung vor, ist eine vernünftige Definition von GHD, wobei Werte weniger als 5 ng/ml den schwersten Mangel widerspiegeln.


Lieroxine ist unzureichend, so wird in der Literatur untersucht, ob GH-Sekretariat bis der Schilddrüsenmangel angemessen ersetzt werden sollte, weil GH-Sekretariat nur aufgrund des Hypothyroidismus subnormal sein kann.   Wenn GHD in einer peripubertal Person mit einem Wachstumsmuster vermutet wird, das der verfassungsmäßigen Verzögerung von Wachstum und Entwicklung ähnelt, wurde Sexualsteroid priming vor der Prüfung der GH-Sekretation von einigen Ermittlern empfohlen.


Andere Marker von GH-Sekretariat, wie Konzentrationen von Seruminsulin-ähnlichem Wachstumsfaktor 1 (IGF-1) und Insulin-ähnlichen Wachstumsfaktor-.-Protein 3 (IGFBP-3), sind in Kindern mit GHD nicht konsequent anomalt.


Laut vorliegender Literatur werden GH-Stimulationstests und indirekte Maßnahmen zur Bestimmung des endogenen GH-Sekretariats (Maßnahme von Serum IGF-1 und IGFBP-3 oder Urinary GH) häufig einer fragwürdigen Spezifität, falschen Versäumnisraten und fehlender alters- und sexspezifischer Normalbereiche unterzogen.   Aufgrund der Unzulänglichkeiten dieser Tests wird eine subnormale Wachstumsgeschwindigkeit oft der Entscheidungsfaktor für die Einleitung der GH-Therapie.   In der vorliegenden Literatur wird jedoch darauf hingewiesen, dass die Messung der kurzfristigen Wachstumsgeschwindigkeit unzuverlässig ist, um künftiges Wachstum vorherzusagen.   Wachstumsgeschwindigkeit im Herbst und Winter kann niedriger sein als im restlichen Jahr um mehr als 2 cm/Jahr und kann normal sein, wenn weniger als 2,5 cm/Jahr während dieser Kühlperioden.   Für gültige Messungen sind daher anerkannte Leitlinien dafür vorgesehen, dass die Wachstumsgeschwindigkeit über ein ganzes Jahr verläuft.


GH ist aufgrund seiner ausgeprägten anabolen Effekte in Kindern mit aktiver, bösartiger Bedingung kontraindiziert.   Kontroversen herrscht, ob es sicher ist, GH &nbsp zu verwalten, Kinder im Jahr oder zwei nach der Behandlung von Leukämie, Medulloblastomas, ependymomas oder anderen Tumoren.


Wachstumshormon   Behandlung von Kindern mit Kinder-onset GHD wird in der Regel mit einer Dosis von 0,15 bis 0,3 mg/kg pro Woche gegeben, da & & &  6 oder  7 mal wöchentlich.   eine Wartungsdosis von bis zu 0.30 mg/kg Körpergewicht wird häufig empfohlen.   Behandlung wird fortgesetzt, bis die Benachteiligung der kurzen Staerkung zunimmt, bis die epiphyseale Schließung festgestellt wurde, oder bis der Patient ansonsten nicht mehr auf GH-Behandlung reagiert.


Im August 2021 genehmigte die US-amerikanische FDA Skytrofa  (lonapegsomatropin-tcgd) (Ascendis Pharma Inc.) für die Behandlung von pädiatrischen Patienten ein Jahr und älteren, die mindestens 11,5 kg (25,4 lb) und das Wachstumsversagen aufgrund unzureichender Sekretierung des endogenen Wachstumshormons (GH) haben. Skytrofa ist ein pegyliertes Human Growthhormon (nachhaltige Freisetzung somatropin) für eine wöchentliche subkutane Injektion. FDA-Genehmigung basiert auf einer 52-wöchigen, global, randomisierten, offenen, aktiven und parallelen Probenahme, die sich im Vergleich zu einmal wöchentlichen Skytrofa auf tägliche Sojabohnen (Genotropin®) in 161 behandlungsnaïve Kinder (Alterbereich bis 13,1 Jahre) mit Wachstumshormonmangel (GHD);105 Themen, die einmal wöchentlich Skytrofa und 56 eingegangen wurden, sowie auf täglicher Basis. Die Dosis in beiden Waffen betrug 0,24 mg/kg/Woche. Hauptwirksamkeitsziel war die   die jährliche Höhengeschwindigkeit (AHV) in der Woche 52. Personen, die mit täglicher Somatropin behandelt werden, erreichten eine jährliche Höhengeschwindigkeit   von 10,3 cm/Jahr nach 52 Wochen Behandlung. Kurz gesagt, in Woche 52 betrug die Behandlungsunterschiede in AHV 0,9 cm/Jahr (11.2 cm/Jahr für Skytrofa gegenüber 10,3 cm/Jahr für tägliche Somatropin) mit einem 95 Prozent-Konvergenz [0.2, 1.5] cm/Jahr. Kernziel der Nicht-Unterlegenheit in AHV wurde in diesem Prozess für Skytrofa erreicht und hat in der Woche 52 für lonapegsomatropin im Vergleich zu täglicher Somatropin mit ähnlicher Sicherheit in therapienaïve Kindern mit GHD ein höheres AHV gezeigt.   Keine ernsten unerwünschten Ereignisse oder Unterbrechungen im Zusammenhang mit Skytrofa wurden gemeldet. Die häufigsten Nebenwirkungen (≥ 5 %) bei pädiatrischen Patienten umfassen: Infektion, viral (15 %), Pyrexia (15 %), Husten (11 %), Übelkeit und Erbrechen (11 %), Ermorrhage (7 %), Durchfallschmerzen (6 %), Bauchschmerzen (6 %) und Kunsthralgie und Arthritis (6 %). Darüber hinaus berichteten beide Teile der Studie über niedrige Inzidenzen von transienten, nicht neutralisierenden AntihGH-).en und keine Fälle persistenter Antikörper (Ascendis, 2021a, 2021b). Therapie mit Skytrofa sollte von einem Arzt überwacht werden, der in der Diagnose und Verwaltung von pädiatrischen Patienten mit Wachstumsversagen aufgrund von GH-Defizit erfahren ist. Skytrofa auto-injektion für subkutane Verwendung kann von einem ausgebildeten Pflegepersonal verwaltet werden. Je nach Woche wird die Dosis auf der Grundlage der Patientenreaktion (Ascendis, 2021b) individuell und titriert.


Acromegalie

Acromegaly ist eine potenziell lebensbedrohende Krankheit, die durch eine Überschreitung der GH. &nbsp ausgelöst wird; Symptome umfassen Kopfschmerzen, Verwechslung, Schwellungen, gemeinsame Störungen, Veränderungen der Gesichtseigenschaften sowie erweiterte Hände, Füße und Kiefer.   Patienten mit acromegaly haben oft aufgrund Herz- und Atemwegserkrankungen, Diabetes mellitus und Krebs eine kürzere Lebensdauer.


Acromegaly resultiert aus einer übermäßigen Sekretion von Wachstumshormonen und einem erhöhten Niveau von IGF-11. Die übliche Ursache von acromegaly ist Adenome der Hypophysen. Symptome umfassen Kopfschmerzen, verwirrend, Schwellungen, Veränderungen der Gesichtseigenschaften, Gelenkstörungen und erweiterte Hände und Kiefer.


Ziele des acromegaly Managements sind die Kontrolle von GH und IGF-1-Kretion und Tumorwachstum, die Erzielung von zentralen komprimierenden Effekten, die Erhaltung oder Wiederherstellung von Hypophysen, die Behandlung von Koexistenzerkrankungen, die Verhütung vorzeitiger Todesfälle und die Prävention von Krankheitserregern. Chirurgie ist der bevorzugte Ansatz für die Behandlung der meisten Patienten mit acromegaly. Serum GH-Werte werden innerhalb einer Stunde nach vollständiger Entfernung des GH-secreting adenoma kontrolliert. Somatostatin-Rezeptor ligands (d. h. Octreotide oder lanreotide) sind die erste Pharmakokinetik für die Behandlung von Patienten, die acromegaly haben.


Nadir GH-Konzentrationen sollten unter 1 mg/L liegen, vorzugsweise weniger als 0,4 mg/L, in den zwei Stunden nach 75-g oraler Glukosebelastung (oderaler Glukosetoleranztest [OGTT]). Dieses Kriterium wird oft für die Diagnose von Acromegaly und für die Folgemaßnahmen während der Behandlung verwendet.


Pegvisomant ist als Somavert erhältlich. Pegvisomant ist ein Wachstumshormonrezeptor antagonist, a  recombinant analog zum menschlichen Wachstumshormon. Pegvisomant bin selektiv an Wachstumshormone (GH)-Rezeptoren auf Zelloberflächen gebunden, in denen es die Bindung endogener GH blockiert und damit die GH-Signaltransduktion beeinträchtigt. Hemmung der GH-Maßnahmen führt zu niedrigeren Serumkonzentrationen von Insulin-ähnlichem Wachstumsfaktor-1 (IGF-1), sowie anderen GH-verantwortlichen Serumproteinen.


Somavert (Pegvisomant) wird für die Behandlung von acromegaly bei Patienten angegeben, die eine unzureichende Reaktion auf Chirurgie oder Strahlentherapie hatten oder für die diese Therapien nicht geeignet sind. Ziel der Behandlung ist die Normalisierung der IGF-I-Werte.


2003 genehmigte die FDA pegvisomant (Somavert) zur Behandlung von acromegaly bei Patienten, die eine unzureichende Reaktion auf bestehende Therapien hatten.   Pegvisomant, ein Polyethylen-Glyol-Derivat von menschlichem GH, ist die erste in einer neuen Klasse von Medikamenten namens GH-Rezeptoren.   es steht im Wettbewerb mit endogenen GH für den Rezeptor und führt zur Unterdrückung des Seruminsulin-ähnlichen Wachstumsfaktors (IGF-1).   Klinische Studien haben gezeigt, dass pegvisomant normalisierte Konzentrationen von IGF-I in mehr als 90 % der Patienten durch Blockierung der Auswirkungen von GH.   Die am häufigsten gemeldeten negativen Auswirkungen mit Pegvisomant waren Reaktionen an der Injektionsstelle, Schweißen, Kopfschmerzen und Müdigkeit.


Jedes Halbjahr sollte eine mautpflichtige MRI vorgeführt werden. Serum GH-Werte sind bekannt, dass die Tumorwachstum bei Patienten, die pegvisomant einnehmen, zunimmt.


Liver-Funktionstest sollte vor und Monat in den ersten sechs Monaten der Behandlung und danach alle sechs Monate überprüft werden. Idiosynchronische Hepatitis mit erhöhten Transaminases über dreimal über dem oberen Normalbereich, wurde in 9 % der Patienten berichtet, die seit mehr als einem Jahr Pegvisomant erhalten.


Patienten mit Diabetes mellitus, die mit Insulin und/oder oralen Hypoglykämien behandelt werden, können nach Beginn der Therapie mit Pegvisomant eine Dosisreduktion dieser therapeutischen Wirkstoffe verlangen.


Mit einem somatostatin Analog (octreotideacetat) wurde gezeigt, dass das Risiko einer deutlichen Erhöhung der Leberenzyme (mehr als 10mal der Obergrenze des Normalwertes) erhöht wird.


Pegvisomant ist als Somavert in Einzeldosen in folgenden Stärken erhältlich: 10, 15, 20, 25, 30 mg. Die empfohlene Dosis für Pegvisomant ist eine 40 mg subkutane Ladedosis, gefolgt von täglichen subkutanen Injektionen von 10 mg. Serum IGF-1-1-Werte sollten alle vier bis sechs Wochen gemessen werden, in denen die Dosierung von Pegvisomant in 5 mg Schritten angepasst werden sollte, wenn die IGF-1-Werte noch erhöht werden. Die tägliche Höchstdosis darf 30 mg nicht überschreiten.


Aids-Relating

Wachstumshormon wurde als Behandlung für Aids-Ausschreibungs-Syndrom zugelassen. Aids warf Syndrom  is   definiert als   unfreiwilliger Verlust von 10 % des Körpergewichts plus 30 Tage von Durchfall oder Schwäche und Fieber.


Kerebral Palsy

Kinder mit cerebralem Herz (CP) haben oft ein schlechtes lineares Wachstum während der Kindheit, was zu einem Rückgang der letzten Erwachsenenhöhe führt.  Coniglio, et al. (1996) berichtete, dass sechs von  10 Kinder mit Zerebralem Herz (CP) und Wachstumsversagen im Einklang mit GH-Deflator standen. Die Autoren stellten fest, dass die subnormale Wachstumsgeschwindigkeit der beste klinische Vorhersehbare von GH-Deflator war. Die Autoren  ex behauptete, dass "der Großteil dieser Kinder mit offensichtlichem GH-Defizit überraschend ist." Die Autoren stellten fest, dass mögliche Mechanismen eine anatomische Anomalien der Hypothalamic-pituitaryachse, psychosoziale Deprivation und eine Wechselwirkung zwischen suboptimalem Ernährungsstatus und einem anormalen zentralen Nervensystem umfassen.


Shim, et al. (2004) &   berichtete eine Frau mit KP und Kurzfestsetzung, aber ohne Wachstumshormon (GH) Mangel, die während der Behandlung mit GH ein erhöhtes Wachstum gezeigt hat.   die Autoren   auch zwei weitere Kinder mit KP, die mit GH behandelt wurden: eine Frau mit einer Geschichte der Leukämie und ein Mann mit Klinefelter-Syndrom. Diese beiden Kinder wurden sowohl als GH-Defizit durch Insulinprovokative GH-Tests als auch als Reaktion auf die Behandlung mit erhöhtem Wachstum gefunden. Die Autoren berichteten, dass das Wachstum in den beiden Kindern mit offensichtlichem GH-Deflator in größerem Maße verbessert wurde.   die Autoren erklärten, dass sie  felt, dass die GH-Therapie für Kinder mit KP von Vorteil sein könnte, und rechtfertigen weitere Untersuchungen.


chronische Nierenerkrankung

Adema und Kollegen KPMG erklärten, dass die chronische Nierenerkrankung (CKD)-assoziierten Rückgang der löslichenK-Klotho-Werte (α-Klotho) als negativ angesehen werden. Mehrsprachigkeit; Manche Studien schlugen eine direkte Verringerung der .-Klotho-Konzentrationen durch GH vor.   In einem prospektiven, einheitlichen, offenen Fallkontrollen untersuchten diese Forscher die Wirkung der exogenen GH-Verwaltung auf .-Klotho-Konzentrationen in klinischen Kohorten mit leichten CKD und gesunden Fächern.   In diesem Verfahren wurden 8 Patienten mit leichter CKD und 8 gesunden Kontrollen zusammen mit Alter und Geschlecht durchgeführt.   alle Teilnehmer erhielten subkutane GH-Injektionen (Genotropin, 20 μg/kg/Tag) für 7 aufeinander folgende Tage; K-Klotho-Konzentrationen wurden nach 7 Tagen Therapie und 1 Woche nach Beendigung der Intervention gemessen.   ).-Klotho-Konzentrationen waren nicht zwischen CKD-Patienten und gesunden Kontrollen an der Basislinie (554 (388 bis 659) versus 547 (421 bis 711) pg/ml, p = 0,38).   Überall erhöhte GH-Therapie die Konzentration von ).-Klotho von 554 (405 auf 659) auf 645 (516 bis 754) pg/ml, p = 0,05).


Die Autoren erklärten, dass neben der kleinen Stichprobengröße dieser Studie (n = 8 für die GH-Therapiegruppe) mehrere Rückschläge bestehen, die betont werden müssen.  First, die Ausschlusskriterien für die Teilnehmer beschränkte allgemeineizierbarkeit, insbesondere für Patienten mit fortgeschritteneren CKD.  Second, die Spezifität der IBL-assay, die zur Messung der α-Klotho-Konzentration verwendet wurde, wurde umstritten.   diese Forscher nutzten nicht die halbquantitativen Niederschlags-immunoblierungstechnik, wie sie von Barker et al beschrieben wurden, die wahrscheinlich die Spezifität verbessert hat.   diese Methode wartet auf die externe Validierung in verschiedenen Kohorten und verschiedenen Laboratorien. Mehr als diese Ermittler haben kürzlich festgestellt, dass die ELISA, die in dieser Studie verwendet wird, am besten unter der derzeit kommerziell verfügbaren Immunassays funktioniert.   Unfortunately, sie konnten den Einfluss der GH-Therapie auf Membran-bound-K-Klotho aufgrund fehlender Nierenbiopsien in dieser Studie nicht beurteilen.  Finly, eine Studie über längere Dauer ist erforderlich, um die längerfristigen Auswirkungen der GH auf die Konzentrationen von .-Klotho in der CKD-Bevölkerung zu ermitteln und eine dosisabhängige Wirkung zu erzielen.   diese Studie wurde jedoch als Nachweis-of-Konzept konzipiert, um die Modalitäten der .-Klotho durch GH zu untersuchen.


Darüber hinaus werden die Bewertungen zu „Überblick über die Behandlung chronischer Nierenerkrankungen in Erwachsenen“ (Rosenberg, 2018) und „Überblick über die Behandlung chronischer Nierenerkrankungen in Kindern“ (Srivastava und Warady, 2018) kein Wachstumshormon als therapeutische Option erwähnen.


chronische Niereninsuffizienz (CRI)

Wachstumsverzögerungen bei Kindern mit CRI können aus zahlreichen Physiologien, einschließlich Säuren, sekundärer Hyperparathyreose, Unterernährung oder Zinkmangel, resultieren.   Vor Einleitung der GH-Behandlung bei Patienten mit CRI sollten bestehende Stoffwechselabstände (wie Säure, sekundäre Hyperparathyreose und Unterernährung) korrigiert werden.   Wachstumsversagen bei Kindern mit CRI wird davon ausgegangen, dass es sich um Multi-Faktoren handelt, wobei eine der Faktoren die Empfindlichkeit gegenüber GH und nicht die GH-Insuffizienz verringern.   Kinder mit CRI (0.045 bis 0,050 mg/kg/Tag) sind in der Regel höher als für Kinder mit klassischer GHD.


Congenital Adrenal Hyperplasia

In einer Diskussion über "Labormedizinische Therapie","  an UpToDate-Überprüfung von Behandlungen für   kongenitale Neben Hyperplasia in Säuglingen und Kindern (Merke, & &  2018) &   erklärte, dass,  " da die Kurzruhe häufig trotz guter Nebenkontrollen bei Kindern und Puberty auftritt, wurde ein exogenes Wachstumshormontherapie zur Verbesserung des linearen Wachstums und der Körpergröße bei Patienten mit Hypergenasien entwickelt. In einigen Fällen wurde Gonadotropin-Releasing Hormon-Pflanzentherapie hinzugefügt, um überschüssige undrogene Aktivitäten zu blockieren, die eine vorzeitige epiphyseale Fusion fördern.“


In einer Diskussion über "Labortherapien" geben Endocrine Society Guidelines on CAH KPMG an, dass "Personen mit CAH eine normale Körpergröße durch die ordnungsgemäße Verwendung von Standard GC [glucocorticoid]   und MC [Mineraloid]   Therapien und erhöhte Arzneimittel werden nur für Personen, deren Höhe größer ist als die von Peers, definiert als Höhe von mindestens 2,2 SDS. Wir plädieren für weitere prospektive, randomisierte und sorgfältig kontrollierte Studien, um zu ermitteln, ob die Verwendung von wachstumsfördernden Arzneimitteln die Höhe der Erwachsenen in Personen mit CAH erhöht."


Zystic Fibrosis

Cystic fibrosis ist eine erbliche Voraussetzung, die am häufigsten in den Lungen, Verdauungstrakt und Pankreas Erkrankungen verursacht. Menschen mit zystischem Fibrosis haben oft schlechte Ernährung und Wachstumsverzögerung. Eine angemessene Nahrungsergänzungsmittel verbessert das Wachstum nicht optimal und damit auch auf dem Niveau der   ein kombiniertes Wachstumshormon wurde als mögliche Maßnahme vorgeschlagen. Kurzfristige Wachstumsbeschleunigung infolge der GH-Therapie wurde auch in Kindern mit zystischem Fibrose berichtet.   wann immer, haben keine Studien das lineare Wachstum bis zur Erzielung der Endhöhe wahrscheinlich bewertet.  


Thaker, et al. KPMG hat eine systematische Bestandsaufnahme der Wirksamkeit und Sicherheit der rekombinanten Hormontherapie zur Verbesserung der Lungenfunktion, der Lebensqualität und des klinischen Status von Kindern und Jugendlichen mit zystischen Fbrosis durchgeführt. Ermittler   erkundete das Prüfungsregister der Gruppe "Aure Cystic Fibrosis" und der Generika Disorders Group mit Verweisen, die aus umfassenden elektronischen Datenbanken suchen, sowie von Fachbüchern und abstrakten Büchern der Konferenzverfahren. Die Ermittler suchten auch laufende Studienregister in klinischen Repellen. gov aus den Vereinigten Staaten und der WHO International Clinical Trials Registry Platform (ICTRP).   The Ermittler   führte eine Suche nach relevanten endokrinen Fachzeitschriften und Verfahren der Endocrinology Society-Sitzungen unter Nutzung von Web of Science, Scopus und Proceedings First. Die Ermittler ermittelten randomisierte und quasi-randomisierte Testversuche aller Zubereitungen von rhGH im Vergleich zu keiner Behandlung oder einem Placebo oder jeder anderen bei jeder Dosis (hochdosierte und niedrigdosierte Dosis) oder Route und für jede Dauer in Kindern oder jungen Erwachsenen (bis zu 25 Jahre) mit CF (durch Schweiß- oder Gentests). Zwei Autoren, die unabhängig geprüfte Papiere, gesammelte Testinformationen und bewerteten ihr Risiko von Verzerrungen.  They hat die Qualität der Beweise anhand des GRADE-Systems bewertet.


Ermittler   in diesem Bericht enthaltene acht Prüfungen (291 Teilnehmer im Alter von fünf bis 23 Jahren). Sieben Studien verglichen mit Standard-Dosik-Rechnern (rund 0,3 mg/kg/Woche) ohne Behandlung und einem dreiarm-Test (63 Teilnehmer) verglichen mit Placebo, Standarddosis-RhinGH (0,3 mg/kg/Woche) und hochdosierte Rheuma (0.5 mg/kg/Woche). Sechs Prüfungen dauerten ein Jahr und zwei Prüfungen für sechs Monate.  They stellte fest, dass die rhGH-Behandlung einige der Lungenfunktionsergebnisse verbessern könnte, aber es gab keinen Unterschied zwischen Standard- und hohen Dosisniveaus (niedrige Qualität, beschränkt durch Unstimmigkeit bei den Prüfungen, kleine Zahl der Teilnehmer und kurze Therapiedauer). In den Tests wird nachgewiesen, dass die anthropometrischen Parameter (Größe, Gewicht und fette Körpermasse) mit rhGH-Therapie verbessert werden, und es gibt keine Unterschiede zwischen Dosisniveaus.  They hat eine Verbesserung der Höhe für alle Vergleiche (sehr niedrige bis niedrige Qualitätsangaben) festgestellt, doch wurden Verbesserungen der Gewicht- und fetten Körpermasse nur für Standard-Dosierungs-RhinGH gemeldet (sehr niedrige Qualitätsangaben). Es gibt einige Hinweise auf eine Änderung des Niveaus von schnell wachsenden Blutglucos mit rhGH-Therapie; es hat jedoch nicht die klinische Schwelle für die Diagnose von Diabetes in den kurzen Versuchen (niedrige Qualität) überschritten. Niedrig- bis sehr geringe Beweise für die Verbesserung der Lungenexazerbationen ohne weitere signifikante negative Auswirkungen, dies ist jedoch durch die kurze Dauer der Prüfungen und die geringe Zahl der Teilnehmer begrenzt. Ein kleiner Versuch lieferte uneinheitliche Beweise für die Verbesserung der Lebensqualität (sehr niedrige Qualitätsangaben). Es gibt nur wenige Nachweise aus drei Versuchen, die Leistungsfähigkeit zu verbessern (niedrige Qualitätsangaben). Keines der Versuche hat systematisch die Kosten der Therapie auf die Gesamtgesundheitskosten verglichen. Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass die rhGH-Therapie im Vergleich zu keiner Behandlung wirksam ist, um die Zwischenergebnisse in Höhe, Gewicht und fetter Körpermasse zu verbessern. Manche Maßnahmen der Lungenfunktion zeigten eine moderate Verbesserung, aber kein kohärenter Nutzen wurde in allen Versuchen gesehen. Keine schlüssigen Beweise dafür, dass die Behandlung von Wachstumshormonen die Muskelkraft erhöht oder die Lebensqualität verbessert hat. Die signifikante Veränderung der Blutglucos, obwohl sie Diabetes nicht verursacht, unterstreicht die Notwendigkeit einer sorgfältigen Überwachung dieser schädlichen Wirkung mit einer für CF-bedingte Diabetes vorbeugenden Bevölkerung. Keine signifikanten Veränderungen der Lebensqualität, des klinischen Status oder der Nebenwirkungen wurden in dieser Überprüfung durch die geringe Zahl der Teilnehmer beobachtet. Die Autoren erklärten, dass vor routinemäßiger klinischer Verwendung von rhGH in CF langfristige, gut konzipierte zufällige randomisierte rhGH-Tests bei Menschen mit CF erforderlich sind. "Angesicht dieser Ergebnisse sind wir nicht in der Lage, einen eindeutigen Nutzen der Therapie zu erkennen und zu glauben, dass mehr Forschungen aus gut konzipierten, ausreichend ausgestatteten klinischen Prüfungen erforderlich sind."


Prader-Willi-Syndrom

Prader-Willi-Syndrom (PWS) besteht aus Hypothalamic Adipositas, Kurzfeststellung, Entwicklungsverzögerung, hypogonadotropen Hypogonadismus, kleinen Händen und Füßen sowie Hypotonia.   Die hypothalatische Störung kann zu einer Behinderung der GH-Sekretation in einigen Patienten führen.   Studien haben gezeigt, dass GH positive Auswirkungen auf die Wachstumsgeschwindigkeit von pädiatrischen Patienten mit PWS hat.   Klinische Studien haben auch gezeigt, dass die Ergänzung des PWS positive Auswirkungen auf die Zusammensetzung der Körper hat, wobei die Größe der fetten Masse erhöht und die Fettleibigkeit in Prozent verringert wird.   Die FDA hat Genotropin-Marke von GH für die „Langfristige Behandlung von pädiatrischen Patienten, die aufgrund des Prader-Willi-Syndroms Wachstumsversagen haben“ genehmigt.   eine Reihe von randomisierten kontrollierten klinischen Studien haben erhebliche Erhöhungen der Geschwindigkeit in PWS-Kindern gemeldet, die mit GH. &nbsp behandelt werden; Eine unkontrollierte Studie hat in einer kleinen Gruppe von behandelten Kindern mit PWS berichtet.   In der Studie wurden 170 cm bei Männern und 159 cm  in Frauen untersucht.   Diese Höhen liegen weit im normalen Bereich.   Vornahme einer Behandlungswirkung auf der Änderung der Standardabweichung (SD) von Beginn der Behandlung bis zum Abschluss der Behandlung, gab es eine Änderung von 1.64 SD.   Umwandlung dieser SD-Verbesserung auf cm in Höhe der Erwachsenenhöhe, die entspricht den behandelten Männern etwa 11 cm und behandelten Frauen mit einem Durchmesser von 9,8 cm.


Kinder mit PWS werden als hypothalamic-Diagnose angesehen, so dass die GH-Therapie die physiologischen GH-Werte ersetzen soll.   die empfohlene Dosis der GH-Therapie für Kinder mit PWS beträgt 0,035 mg/kg/Tag.


Laut der von der FDA genehmigten Kennzeichnung sollte GH nur in der Langzeitbehandlung von pädiatrischen Patienten mit genetisch bestätigtem PWS verwendet werden.   Die FDA hat Berichte über Todesfälle nach der Einleitung der Somatropin-Therapie bei pädiatrischen Patienten mit PWS &nbsp erhalten; außerdem hat sie einen oder mehrere Risikofaktoren, einschließlich schwerer Adipositas, Geschichte der oberen Luftwege-Behinderung oder Schlafapno, und unidentifizierte Atemwegsinfektionen.   Männliches Geschlecht kann den Menschen mit einem oder mehreren dieser Risikofaktoren zusätzliche Risiken geben.   Die von der FDA genehmigte Kennzeichnung von Humatrope (Eli Lilly Co.) wurde geändert, um zu erklären, dass GH in Patienten mit schweren Obese oder schweren Atembehinderungen kontaminiert ist.   Die FDA empfiehlt, dass Patienten mit PWS vor Beginn der Therapie auf Anzeichen einer Behinderung der oberen Luftwege und Schlafapno bewertet werden.   Behandlung sollte bei Patienten unterbrochen werden, die Anzeichen einer Behinderung der oberen Luftwege (einschließlich der Anlaufe von erhöhten Snoring) und/oder Schlafapno zeigen.   Alle Patienten mit PWS, die mit GH behandelt werden, sollten wirksam für die Kontrolle des Gewichts und die Überwachung von Anzeichen einer Atemwegsinfektion verwaltet werden.   Die FDA betont die Notwendigkeit einer frühzeitigen Diagnose und aggressiven Behandlung dieser Infektionen.


Ab Februar 2018 ist Norditropin (Somatropin) Injektion für die Behandlung von pädiatrischen Patienten mit Wachstumsversagen aufgrund des Prader-Willi-Syndroms (Novo Nordisk, 2018) zugelassen.


Kurze Stature Homeobox-Verhaltende Gene (SHOX) Deficiency

SHOX befindet sich an den distalen Enden des X und des Y-Chlorosomes, die einen für einen erheblichen Anteil des langfristigen Wachstums verantwortlichen internen Transkriptionsfaktor für die ortsgebundene Transkription verwenden.   Kinder mit Mutationen oder Streichungen von SHOX, einschließlich derjenigen mit TS, die für SHOX häplo-insufig sind, haben variable Grad an Wachstumsbehinderungen, mit oder ohne ein Spektrum von Skelettanomen, die mit Dyschondrosteose übereinstimmen.


Blum et al (2007) untersuchte die Wirksamkeit der GH-Therapie bei der Behandlung von Kurzplatzierungen im Zusammenhang mit SHOX-Deflator (SHOX-D).   insgesamt 52 Kinder vor der Berichterstattung (24 Männer, 28 Frauen; Alter von 3,0 bis 12,3 Jahren) mit einem molekularen nachgewiesenen SHOX-Genfehler und einer Höhe unter dem 3rd-prozentigen Alter und Geschlecht (oder Höhe unter dem 10. Prozentigen und Geschwindigkeit unter dem 25-prozentigen) wurden entweder auf eine GH-Behandlungsgruppe (n = 27) oder eine unbehandelte Kontrollgruppe (n = 25) für 2 Jahre randomisiert.   Vergleich der GH-Behandlungswirkung zwischen Patienten mit SHOX-D und denen mit TS, einer dritten Studiengruppe, 26 Patienten mit TS im Alter von 4,5 bis 11,8 Jahren, auch GH.   Zwischengruppenvergleiche von 1-Jahr und 2nd-Jahres-Geschwindigkeit, Höhe des erreichten Wertes und Höhe (cm) wurden mit einer Analyse der Kovarianz auf Diagnose, Geschlecht und Basisline-Zeitalter durchgeführt; die GHtreed-Gruppe hatte eine signifikante Anzahl von 2,7 cm pro Jahr gegenüber 1, durchschnittliche Anzahl von 3,7 cm pro Jahr.


Klein für das Gestational Alter (SGA)


Im Juli 2001 erhielt Genotropin die Genehmigung als ein Phanen der FDA zur „langfristigen Behandlung von Wachstumsversagen bei Kindern, die im gestationären Alter (SGA) geboren wurden, die das Fangwachstum im Alter von 2 Jahren nicht manifestieren“, und die Studien, die der FDA vorgelegt und veröffentlicht wurden, waren relativ kurzfristig (2 bis 6 Jahre) und zeigen, wie erwartet, dass einige Normalisierungen („catch up“) von Kindern, die für das Alter von Kleinkind geboren wurden. Kurzfristige klinische Studien haben gezeigt, dass die GH-Verwaltung das Aufholwachstum bei SGA-Kindern fördert, aber auch die Skeletttilgung erhöht, so dass kaum oder gar keine Fortschritte bei der endgültigen Erwachsenenhöhe zu erwarten wären (Stanhope et al, 1991; Zeghir et al, 1996; Coutant et al, 1998; Vance  and Mauras 1999).


In der ersten randomisierten klinischen Prüfung der GH-Behandlung für SGA-Kinder, die über die endgültige adulte Höhe berichten, zeigte sich, dass die GH-Zusatzung das Fangwachstum ausgelöst hat, aber eine relativ geringe Erhöhung der End-Kalbshöhe, die weniger als das genetische Potenzial des Kindes war.   Carel et al (2003) berichtete über eine Studie von 168 Kleinkindern, die SGA geboren haben, die randomisiert wurden, um entweder GH-Zusatz bis zur Herbeiführung von Erwachsenenhöhe oder keiner Behandlung zu erhalten.   Laut Bericht der Ermittler unterscheiden sich diese Studie von früheren veröffentlichten Studien der GH-Therapie für SGA-Kinder, da dies die erste veröffentlichte randomisierte klinische Studie ist, die Berichte über die endgültige Höhe der Erwachsenen enthält.   Zusätzlich unterscheidet sich diese Studie von früheren Studien, in denen SGA-Kinder mit GHD ausgeschlossen wurden.


Laut den Ermittlern waren die erwachsenen Höhe der GH-behandelten SGA-Patienten höher als die der Kontrollpatienten, wobei sich der Unterschied von 0,6 Standardabweichungseinheiten (SDS) (95 % das Vertrauensverhältnis [CI]: 0,2 bis 0,9) zwischen Gruppen ergibt. (Carel et al, 2003).   obwohl die Höhe statistisch signifikant ist, sind kleine und behandelte SGA-Kinder relativ kurz gegenüber Peers normaler Treppen.   In dieser Studie lag der Unterschied zwischen behandelten und kontrollierten Kindern bei 2,7 cm [1,06 Zoll] bei Jungen und 4,2 cm [1,65 Zoll] bei Mädchen.


Die beobachtete Wirkung der GH-Zusatzung auf die endgültige Höhe der erwachsenen Patienten, die im gestationären Alter geboren wurden, war nicht größer als die gemeldete Wirkung der GH-Ergänzung auf die Endhöhe der Patienten mit idiopathischer Kurzlage (Carel et al, 2003).   Die Ermittler fassten Studien der GH-Zusatzung in Kindern mit idiopathischer Kurzlage zusammen, die Unterschiede zwischen behandelten und unbehandelten Kindern zwischen 0,6 SDS und 1,3 SDS zeigen.


SGA-Kinder haben in dieser Studie eine GH-Behandlung in einem mittleren Alter von 10,5 Jahren bei Mädchen und 12,5 Jahren bei Jungen eingeleitet und die Behandlungsdauer variiert zwischen 6 Monaten und 3,5 Jahren. (Carel et al, 2003).   Die Ermittler berichteten, dass die Behandlungsdauer zwar kürzer war als in anderen Studien über die GH-Zusatzung für SGA-Kinder, die Dosis der GH-Zusatzung um etwa 50 % höher als in den meisten anderen Studien, die Auswirkungen der GH-Zusatzung tendenziell mit der Dauer der Therapie, und die Gesamtergebnisse waren ähnlich wie andere Studien der GH-Erfüllung von SGA-Kindern.   Die Ermittler kamen zu dem Schluss, dass die GH-Zusatzung zwar die endgültige Höhe der Erwachsenen in SGA-Kindern erhöht, die Kinder aber im Vergleich zu ihren Kollegen bleiben kurz, und die klinische Bedeutung dieser relativ kleinen Erhöhung der Höhe bei der Verbesserung der Funktionsfähigkeit des Kindes, der Selbstwahrnehmung und der Selbstwertigkeit ist unklar.


Darüber hinaus sind die langfristigen Auswirkungen der GH-Ersatzung von Kindern, die kleines Gestationalalter geboren haben, unbekannt.   Wurzeln (2002) erklärten, dass Kinder, die klein für das Gestationäre Alter geboren wurden, das Risiko für die Entwicklung von Insulinresistenz und Hyperinsulinismus, das mit dem „metabolischen Syndrom“ von beeinträchtigten Carbohydridtoleranzen in Bezug auf Typ 2 Diabetes mellitus, Dyslipidämie, Hypertonie, erhöhte Sterblichkeit aufgrund der koronaren arteriebedingten Krankheit sowie auf Hyperandrogenismus und das polycystic ovarischen Syndrom verbunden ist.   Wachstumshormon   Therapie ist auch mit Insulinresistenz und Hyperinsulinismus bei der Wiederbelebung des intrauterine Wachstums (IUGR) Kinder und anderen Themen verbunden, obwohl diese Auswirkungen möglicherweise wiederverwendbar sein könnten.  "Interestingly, die Entwicklung von Typ 2 Diabetes mellitus ist nicht nur mit einem subnormalen Fötalwachstum, sondern auch mit einem Anstieg der linearen Wachstumsraten zwischen 7 und 15 Jahren.   Gerade in diesem Alter ist das [Wachstumshormon] an Themen mit IUGR zu übertragen, um die lineare Wachstumsrate zu erhöhen, die ihr Risiko für die Entwicklung von Typ 2 Diabetes mellitus noch erhöhen könnten. “


Silberstein und Shulman (2003) erklärten: „Die Verwendung von [Wachstumshormon] wurde erst kürzlich für die Verwendung in SGA-Kindern mit kurzen Treppen und normalen Wachstumshormonreaktionen genehmigt; damit wird die Verwendung dieser Bevölkerung wahrscheinlich zunehmen.   Effekt auf die langfristige Insulinempfindlichkeit in einer bereits gefährdeten Bevölkerung und spätere Entwicklung von Typ 2 Diabetes ist noch nicht bekannt.   In einer Studie von über 23.000 Kindern, die in einer pharmako-epidemiological-Umfrage von GH-behandelten Patienten registriert sind, wurde in Cutfield et al (2000) ein Anstieg der Typ-2-Diabetes (Nutzung der Kriterien der American Diabetes Association) festgestellt, der sechsmal größer ist als für die Hintergrundpopulationen erwartet.   Mehr als 20-fach, wenn ethnisch ähnliche Bevölkerungen zum Vergleich verwendet werden, und die weniger strengen Kriterien der Weltgesundheitsorganisation für Anomalien werden angewendet.   Diese Beobachtungen sind angesichts des mittlerweile bekannten Risikos von erwachsenen Typ-2-Diabetes in Niedriggeburtsgewicht-für-Alter Vorsicht geboten.   mehrere Studien haben ein erhöhtes Risiko von Insulinresistenz und Typ 2 Diabetes bei Erwachsenen nachgewiesen, die klein waren.   Eine Studie von 23.000 gesunden US-amerikanischen Männern ergab ein 2-fach erhöhtes Risiko von Typ 2 Diabetes, wenn sie SGA waren.


Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass „[l]onger-term-Studien, die das Risiko von Typ 2 DM und zugehörigen Komorbiditäten in rhGH-behandelten SGA-Kindern auf unbehandelte SGA-Kinder vergleichen, notwendig sind“, und „[o]nly mit erweitertem Follow-up können wir sicherstellen, dass die strukturellen Vorteile die möglichen langfristigen Risiken überwiegen“, (Helsstein   und Shulman, 2003).


Stanhope (2000) kommentierte die Verwendung von GH in Kindern, die SGA und intrauterine Wachstumsretardierung (IUGR) Kinder geboren haben: "Mehr als andere Bedingung, die mit Kurzfeststellung verbunden und mit GH behandelt werden, sollten auf die langfristige Trennung von Kindern mit IUGR angewendet werden.   Jetzt gibt es überzeugende Beweise dafür, dass IUGR ein vorverugender Faktor für die Entwicklung von Bluthochdruck, Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen im Erwachsenenalter ist.   Da die Dosis der verwalteten GH pharmakologischer Art sein muss und in der Reihenfolge von zwei oder dreimal Ersatzdosis langfristige Folgemaßnahmen solcher behandelter Kinder ins Alter erforderlich sind, ist für absolute Sicherheit, dass eine hohe Dosis GH-Behandlung während der gesamten Kindheit und Jugendsicherheit sicher ist."


Rapaport (2002) hat jedoch festgestellt, dass die Besorgnis über die Insulinresistenz nicht zu einem außergewöhnlichen Glukose- oder Diabetesgehalt nach 6 Jahren Behandlung führen konnte. nbsp; Rapaport (2002) nannte die Ergebnisse einer Studie, in der gezeigt wurde, dass bei der Behandlung mit GH-Revert in der Regel innerhalb von 3 Monaten nach der Behandlung die Empfindlichkeitsparameter von Insulin beeinträchtigt werden. nbsp; Rapaport stellte auch fest, dass die GH-Behandlung von bis zu 6 Jahren nicht nachgewiesen wurde, dass die Lipidwerte erhöht oder der Blutdruck erheblich erhöht wurde.


(2002) stellte fest, dass die Vorteile der GH-Ergänzung zum psychologischen Wohlergehen des Wachstums kleiner für das Gestationalalter unbekannt sind.   „Es gibt noch keine Daten, die zeigen, dass die Behandlung auf ihrem psychologischen Wohlbefinden, dem Bildungsfortschritt oder dem beruflichen Aufstieg (Root, 2002) sinnvoll ist.


Laut der von der FDA genehmigten Kennzeichnung für Genotropin GH beträgt die empfohlene Dosis von GH für SGA-Patienten 0,48 mg/kg Körpergewicht pro Woche (Pharmacia, 2003). Van Pareren et al (2003) berichtete jedoch über die Ergebnisse einer randomisierten, kontrollierten Dosisstudie von GH in SGA-Kindern und stellte keine signifikanten Unterschiede bei den Ergebnissen der Erwachsenenhöhe SDS oder die Erhöhung der Körpergröße zwischen den GH bei der empfohlenen Dosis von 0,48 mg/kg pro Woche und Patienten, die GH-Therapie bei der üblichen empfohlenen Dosis oder 0,24 mg/kg pro Woche erhalten haben.


Die FDA hat GH für die Behandlung von Kindern mit kurzen Treppen im Zusammenhang mit Noonan-Syndrom genehmigt.   Die Zulassung der FDA beruhte auf den Ergebnissen eines zweijährigen, offenen Etiketts, randomisierten, parallelen GH-Tests in 21 Kindern mit kurzer Dauer im Zusammenhang mit Noonan-Syndrom.   Mehr als 6 Kinder wurden nicht randomisiert, sondern folgen dem Protokoll.   Nach der ersten 2-Jahres-Studie haben Kinder auf Norditropin bis zur letzten Höhe weitergeführt.   Retrospektive Endhöhe und negative Ereignisdaten wurden von 18 der 21 Themen erhoben, die ursprünglich in den Prozess aufgenommen wurden, und 6, die das Protokoll ohne Zufallsbehandlung befolgen.   historische Referenzmaterialien für Höhengeschwindigkeiten und Analysen der Erwachsenenhöhe von Noonan Patienten wurden als Kontrollen verwendet.   Die 24 Kinder (12 Frauen und & 12 Männer) im Alter von 3 bis 14 Jahren erhielten entweder 0,033 mg/kg/Tag oder 0,066 mg/kg/Tag der GH-Subkutane, die nach den ersten 2 Jahren auf der Grundlage der Wachstumsreaktion angepasst wurden.   Neben einer Diagnose des Noonan-Syndroms enthalten die Schlüsselkriterien für die Aufnahme von Knochenalter, die keine signifikante Beschleunigung, Vorpubertal Status, höhere SDS weniger als 2 und die Höhe der SDS weniger als 1 in den 12 Monaten vor der Behandlung zeigen.   Exclusion-Kriterien waren frühere oder laufende Behandlung mit GH, anabole Steroide oder Kortikosteroiden, kongenitale Herzerkrankungen oder andere schwere Krankheiten, die möglicherweise erhebliche Auswirkungen auf das Wachstum haben, schneller Plasmaglucokose als 120 mg/dL oder GHD.   Patienten erhalten eine Endhöhe   Gewinn aus Basislinie von 1,5 und 1,6 SDS, die nach dem nationalen bzw. dem Noonan-Referenzwert geschätzt wird.   eine Höhe von 1,5 SDS (national) entspricht einer durchschnittliche Erhöhung um 9,9 cm bei Jungen und 9,1 cm bei Mädchen im Alter von 18 Jahren, während eine Höhe von 1,6 SDS (Noonan) eine Höhe von 11,5 cm bei Jungen und 11,0 cm bei Mädchen im Alter von 18 Jahren entspricht.   Vergleich der Geschwindigkeit zwischen den 2 Behandlungsgruppen während der ersten  2 Jahre Behandlung für die randomisierten Themen betrug 10,1 cm/Jahr mit 0,066 mg/kg/Tag gegenüber 8,55 und 6,7 cm/Jahr mit 0,033 mg/kg/Tag, für das Jahr 1 und Jahr 2.   Alter zu Beginn der Behandlung war ein Faktor für die Änderung der Höhe SDS (nationaler Bezug).   Je jüngeres Alter zu Beginn der Behandlung, desto größer der Wandel in der Höhe SDS.   die Prüfung von geschlechtsspezifischen Untergruppen ermittelte nicht Unterschiede bei der Reaktion auf GH.   die von der FDA genehmigte Kennzeichnung für die Norditropin-Marke von GH zeigt, dass nicht alle Patienten mit Noonan-Syndrom eine kurze Statur haben; einige werden eine normale Körpergröße ohne Behandlung erreichen.   Laut dem von der FDA genehmigten Etikettierungsschreiben empfiehlt der Patient vor der Einleitung von GH für einen Patienten mit Noonan-Syndrom, dass der Patient kurz vor Beginn der GH ist.   Die von der FDA genehmigte Kennzeichnung für Norditropin empfiehlt eine Dosis von GH bis zu 0,066 mg/kg/Tag für pädiatrische Patienten mit kurzer Dauer im Zusammenhang mit Noonan-Syndrom.


Ein internationaler Konsens über die Diagnose und das Management des Silver-Russell-Syndroms (SRS) (Wakeling, et al., 2017)  recommend die Verwendung von Wachstumshormon in Kindern mit SRS. L  consensus-Erklärung   stellt fest, dass die GH-Behandlung keine spezielle Angabe für SRS enthält und im Rahmen der SGA-App (height SDS -2.5; Alter: 2–4 Jahre; Dosis 35–70 μg/kg pro Tag) vorgeschrieben ist. Ausnahmen von der in einigen Zentren verwendeten SGA-Lizenz-App beinhalten die Einleitung der GH-Therapie unter 2 Jahren im Falle einer schweren Hypoglykämie; schwere Unterernährung trotz Ernährungshilfe, die zu einer gastrostomy führen wird, wenn keine Verbesserung zu erkennen ist und schwere Muskelhypotonia. GH in einer Dosis von rund 35 μg/kg pro Tag. The  consensus-Erklärung  recommends with   die niedrigste Dosis, die zum Aufholwachstum führt.   Konsenserklärung  recommends Beendigung von  GH-Therapie bei einer Geschwindigkeit von weniger als 2 cm pro Jahr über sechs Monate und Knochenalter ist über 14 Jahre (Frauen) oder mehr als 17 Jahre (Frauen).


Turner-Syndrom

Turner-Syndrom  is eine Chromosomalbedingung, die Mädchen und Frauen mit gemeinsamen Merkmalen beschreibt, die durch vollständige oder teilweise fehlendes zweites Geschlecht verursacht werden. Das häufigste Merkmal des Turner-Syndroms ist eine kurze Statur.


Turner-Syndrom (TS), das in 1 von 2 000 Live-Kindinnen auftritt, ist auf Ungewöhnlichheiten oder fehlendes X-Chromosom zurückzuführen und wird häufig mit kurzen Treppen verbunden, die mit GH-Behandlung behaftet werden können.   Da sich das Wachstum in der Höhe bei Patienten mit TS variabel macht, deutet Literatur darauf hin, dass die Entscheidung darüber getroffen werden sollte, ob mit GH behandelt werden soll und der Zeitpunkt dieser Behandlung auf der Grundlage der Höhe und der Wachstumsgeschwindigkeit des Patienten erfolgen sollte.   Behandlung wird häufig eingeleitet, wenn die Standardabweichung für Höhe auf weniger als 2 Standardabweichungen unter dem Durchschnitt sinkt.


Wachstumsversagen im Zusammenhang mit der TS werden als Multi-Faktor betrachtet, wobei einer der Faktoren, die eine geringere Empfindlichkeit gegenüber GH darstellen, anstatt die GH-Werte zu senken.   Daher sind supraphysiologische Dosen von GH für die Behandlung von Kindern mit TS (NICE, 2002) erforderlich.   Laut der vorliegenden Literatur wird die Behandlung oft mit GH-Dosen über dem Niveau der Behandlung von GHD eingeleitet; die übliche Dosis von GH für TS beträgt 0,045 bis 0,00 mg/kg/Tag.   mehrere Studien deuten darauf hin, dass das staturale Wachstum durch eine gleichzeitige Behandlung mit Oxandrolone in einer täglichen Dosis von 0,0625 mg/kg optimiert werden kann.


Andere Hinweise

Acute Catabolismus

Wachstumshormon  is wird nicht empfohlen für die Behandlung von akuten Kathobolismus, einschließlich vor-operativer und postoperativer Behandlung, kritischer Patienten und Verbrennungspatienten.   Die Ergebnisse der GH-Therapie für kritische Patienten zeigten eine deutlich höhere Mortalität bei GH-behandelten Patienten.


Amyotrophische spätere Sclerose (ALS)

Obwohl nachgewiesen wurde, dass GH-Sekretion bei Patienten mit ALS &nbsp behindert ist; (Morselli et al, 2006), gibt es keine Beweise, um die Verwendung von GH in diesen Patienten zu unterstützen.   ausgehend von den bekannten trophischen Auswirkungen von GH auf Nerven und Muskel behandelten Smith et al (1993) 75 Patienten mit ALS bis zu 18 Monate mit synthetischem Human GH (hGH)   oder einem Placebo.   Der Kurs der ALS wurde mit einer quantitativen (TQNE) neuromuskulären und manuellen Prüfung (MRC) und Laborchemikalien sektiert.   Durchschnittliche insulinbezogene Wachstumsfaktorwerte stiegen von 1.2 auf 2,3 US/ml in der behandelten Gruppe.   Übernehmend stieg der Seruminsulinspiegel nicht.   Hyperglämie wurde in nur 2 Patienten der 38 Patienten, die hGH erhalten, festgestellt, und dies wurde mit der Einstellung der Behandlung behoben.   Über die 12-monatige Behandlung gab es 11 Todesfälle (6 Kontrollen, 5 behandelt).   Überlebensanalyse, die etwa 12 Monate nach Beendigung der Behandlung durchgeführt wurde, ergab keinen Unterschied zwischen Behandlung und Placebo-Gruppe.   Die TQNE-Ergebnisse sind sowohl in der Kontroll- als auch in der behandelten Gruppe unerträglich.   Retrospektive Analyse der TQNE-Daten deutete auf eine schlechte Prognose für Patienten hin, die bereits frühzeitig eine Armstärke verloren haben.   eine Korrelation zwischen den TQNE- und MRC-Ergebnissen war in frühen Phasen des Verlusts von Motoreinheiten deutlicher geworden, weniger sobald Muskelschwächen fortgeschritten waren.


Anti-Aging

Liu et al (2007) erklärten, dass menschliche GH weit verbreitet als Anti-aging-Therapie verwendet wird, obwohl ihre Verwendung für diesen Zweck von der FDA nicht genehmigt worden sei und ihre Verteilung als Anti-aging-agent in den Vereinigten Staaten illegal ist.   Die Autoren bewerteten die Sicherheit und Wirksamkeit der GH-Therapie in den gesunden älteren Menschen.   Sie stellten fest, dass die auf randomisierten, kontrollierten Tests zur Bewertung der GH-Therapie in gesunden älteren Menschen veröffentlichten Literatur begrenzt ist, weisen aber darauf hin, dass sie mit kleinen Veränderungen in der Körperzusammensetzung und den erhöhten Rate von unerwünschten Ereignissen verbunden ist.   Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass GH auf der Grundlage dieser Beweise nicht als Anti-aging-Therapie empfohlen werden kann.    Furthermore, in einer Redaktion über die Verwendung von GH-Sekretariats zur Verhinderung und Behandlung der Auswirkungen von Agingen, sagte Blackman (2008), dass viele Fragen bezüglich des potenziellen Nutzens und der Sicherheit einer oralen GH-Kindagoge bei älteren Menschen noch unanniert sind.   klinische Verwendung von GH-Achse Manipulationen in   ältere   sollte auf sorgfältig kontrollierte klinische Prüfungen beschränkt werden.


CHARGE (Coloboma, Herzfehler, Atresia choanae, Wachstum und Entwicklung, Genital Hypoplasia, Ohranomen/Deafness) Syndrom

Khadilkar et al (1999) erklärt, dass Wachstumsversagen und eine Verschlechterung der Hypophysenfunktion die klinischen Merkmale der CHARGE- und MehrwertsteuerER-Verbände sind.   Diese Forscher untersuchten die Hypophysenfunktion als mögliche Ursache für ein schwaches Wachstum in einer Reihe von 4 und 3 Patienten mit der CHARGE und den MehrwertsteuerER-Verbände, die SDS weniger als-2, & &nbsp aufwiesen; fünf der 7 Patienten hatten eine subnormale Wachstumsgeschwindigkeit SDS.   Patienten wurden mit einer Kombination dynamischer und Basal-Pymontests untersucht.   Alle Patienten wurden festgestellt, dass es sich um eine Normo-natremie handelt und normale Basal-Throtroph-Funktion haben und die korticotroph-Funktion stimulieren.   Der 1 Patient proi-pubertal hat Beweise für biochemische Gonadotroph-Diagnose.   Obwohl 2 Patienten die GH-Symptome am stärksten stimuliert hatten, um Glukosgon-Anreiztests durchzuführen, war dies mit normaler Wachstumsgeschwindigkeit oder normalen Serum-IGFBP-3-Konzentrationen verbunden.   Somatotroph Dysfunktion konnte in keinem Patienten eindeutig nachgewiesen werden.   Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass das schwache lineare Wachstum der Kinder in der CHARGE und den Mehrwertsteuer-Verbände nicht mit einer hypothetischen Dysfunktion verbunden ist.


Chiari Malformationen

Ballard und Kollegen (2020) stellten fest, dass die Sicherheit und Wirksamkeit der GH-Ersatztherapie (GHRT) bei Kindern mit GHD und Chiari Missbildung Typ 1 (CM-I) nicht im aktuellen Bereich der Literatur gut investiert werden.   Keine klare Anhaltspunkte für die Auswirkungen der GHRT auf die Entwicklung der CM-I-Krankheit untersuchten diese Forscher die Wirkung der GHRT auf die tillar Herniation und die Progression der CM-I-symtomatologie.   Von einer zuvor eingerichteten Datenbank von 465 Patienten mit radiologisch bestätigten CM-I definiert als mehr als 5 mm Tonnenillar-Rückgang am Kopf MRI, die 20 Patienten, die ebenfalls GHD hatten.   Verwendung des Softwarepakets zur Bildanalyse ANALYZE, der Grad der Änderung der Tonnenillar Herniation wurde zwischen ersten und letzten Messungen der MRT dokumentiert.   Radiologic und klinische Veränderungen im Laufe der Zeit wurden über ein proportionales Modell, den T-Test von Studierenden, den Mann-Whitney-Test oder ein gemischtes Modell untersucht, das den Ergebnissen entspricht, die entweder auf einem ordinalen Maßstab oder auf quantitativer Ebene gemessen wurden.   Inzidenz von GHD in dieser CM-I-Bevölkerung betrug 4,3 %.   es gab keine bedeutenden Auswirkungen auf den Grad der tillar Herniation bei Patienten mit GHD und CM-I.   Kein Patient wurde symptomatisch, entwickelt, sysringelia, oder erfordert chirurgische Intervention für CM-I.   die Autoren kamen zu dem Schluss, dass sie auf der Grundlage ihrer größeren Stichprobengröße zusammen mit den jüngsten Berichten Berichten, der Häufigkeit der Patienten mit CM-I und der Wahrscheinlichkeit auf 586 % der tatsächlichen GHD basieren. Diese Forscher schlugen auch vor, dass GHRT die CIM-morphologie oder Symptomatologie nicht erheblich beeinflusste.   Neurosuren sollten daher keine Hesitation haben, die diesen Patienten für GHRT zugänglich macht.  


Darüber hinaus wird GH als therapeutische Option in einer UpToDate-Überprüfung zu „Chiari-Malformationen“ (Khoury, 2021) nicht erwähnt.


Chondral Defect Reparatur

Wendea und Mitarbeitskräfte (2018) erklärten, dass die Konzentrationsfehler die gemeinsamen Mechanismen verändern und Schmerzen und Debilitation verursachen.  Microfracture ist ein chirurgisches Verfahren zur Behandlung solcher Mängel.   diese Technik beinhaltet die Verbreitung von subchondralem Knochen zur Freisetzung von Progenitor-Zellen und Wachstumsfaktoren aus dem marrow zur Förderung der Kraft-Wärme-Kopplung.  Often diese Ergebnisse in der Fibrocartilagebildung anstatt strukturierter Hyaline-Beförderung.   Manche Berichte haben die Verwendung von GH mit Mikrofracture zur Aufstockung der Krafttransporte vorgeschlagen.   diese Forscher untersuchten, ob die intraartikuläre GH in Verbindung mit Mikrofracture die Reparatur von Beförderungen in einem Kaninchen-Träger-Deflatormodell verbessert.  They Hypothek, dass GH eine dosisabhängige Verbesserung der Regeneration nachweisen würde. Insgesamt 16 Neuseeland weiße Kaninchen erhielten bilaterale femoral chondrale Mängel und standardisierte Mikrofracture Reparatur.   Eine Gruppe von Tieren (n = 8) erhielt im linken Knie eine niedrigdosierte GH, und die andere Gruppe (n = 8) erhielt eine hohe Dosis GH in derselben Weise.   alle Tiere erhielten die IA-Einspritzung von Saline in dem kontlateralen Knie als Kontrolle.  Serum-Tests, makroskopische grading und histologische Analysen wurden verwendet, um Verbesserungen bei der Reparatur von Kraftfahrzeugen zu bewerten.   Peripheral Serum GH wurde nicht nach Genossenschaft (p = 0,21) erhöht.   es gab keine Verbesserung der makroskopischen grading-Ergebnisse unter den GH-Dosen (p = 0,83).  Scoring von safranin-O-haltigen Abschnitten zeigte keine Verbesserung der Kraft-Rückgewinnung und einige Anzeichen für eine verstärkte Knochenbildung in den GH-behandelten Knies.   Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass die Behandlung mit einer niedrigeren oder hohen Dosis IA GH offenbar nicht zu einer kurzfristigen Reparatur in einem Kaninchen-Türz-Deflator-Modell geführt hat.


Chronisches Fatigue-Syndrom

Eine systematische Bewertung der Interventionen für chronische Ermüdung, die vom britischen National Health Service Centre for Reviews and Dissemination (2002) ausgearbeitet wurden, ergab einen kleinen klinischen GH-Test für chronische Ermüdung (Moorkens et al, 1998) und stellte fest, dass „keine Schlussfolgerungen über die Wirkung der [Wachstumshormon] Behandlung aus diesem Prozess gezogen werden können“.   Eine Bewertung, die für die Agentur für Gesundheitsqualität und -forschung erstellt wurde, kam ebenfalls zu dem Schluss, dass die Wirksamkeit der GH als Behandlung für chronische Ermüdungs-Syndrom (Mulrow et al, 2001) nicht ausreichend nachgewiesen ist.


chronische Schmerzsymptome und Fibromyalgia

In einer Bestandsaufnahme zum Thema "Verarbeitung von Fibromyalgia bei Erwachsenen, die nicht auf Erstbehandlungen reagieren" (Goldenberg, 2013) sind GH als eine der Untersuchungsansätze für die Behandlung von Fibromyalgia aufgeführt. Er stellt fest, dass „Growth Hormon, sowohl als Monotherapie als auch als Zusatztherapie, die Symptome von Fibromyalgie verbessert, obwohl Kostenbedenken und die Notwendigkeit langfristiger Wirksamkeits- und Sicherheitsdaten ihre Verwendung einschränken.


Xu und Kolleginnen und Kollegen (2020) stellten fest, dass GH und GH-bezogene Signal-Moleküle eine wichtige Rolle bei der Vermittlung und Entwicklung chronischer Schmerzen spielen.   In einer systematischen Prüfung untersuchten diese Ermittler die möglichen molekularen Mechanismen, durch die GH-bezogene Signalgebung moduliert, sensorische Hypersensitivität in Nagetieren, klinische Pharmakologie von GH und klinische Nachweise für die GH-Behandlung für mehrere gemeinsame Schmerzsymptome.   Mit Hilfe der PubMed/Medline-Datenbank, Scopus und der Cartier-Bibliothek für alle Berichte, die in englischer Sprache auf GH im Schmerzmanagement von Anfang bis Mai 2018 veröffentlicht wurden.   eine kritische Überprüfung wurde auf den Mechanismen des GH-bezogenen Signals und der Pharmakologie der GH durchgeführt.   das Niveau klinischer Nachweise und Auswirkungen auf Empfehlungen aller Studien wurden gewürdigt.   379 Artikel, von denen 201 Artikel als irrelevant angesehen wurden; 53 Berichte wurden als relevant nach Lesen der Bücher angesehen.   Alle dieser 53 Artikel wurden für die Analyse und Diskussion gefunden.   Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass die Funktionsstörung der GH/IGF-1/ghrelin-Achse mit Hyperalgesia und mehreren gemeinsamen klinischen Schmerz-Syndromen verbunden war.   Niedrige GH- und IGF-1-Werte waren mit Schmerzen verbunden, die Hypersensitivität, während ghrelin Analgetika vorweisen konnte.   Vorbehandlung von GH umgekehrt mechanische und thermische Hypersensitivität in einem Tiermodell von Entzündungsschmerzen.   Klinische Prüfungen unterstützen GH-Behandlung in einer Untergruppe von Patienten mit Fibromyalgia-Syndrom (Eigenwert: 1B+) oder chronischer niedrigerer Rückenschmerzen (LBP) (Bemessungsgrundlage: 2C+).   diese Forscher erklärten, dass das Wissen der GH-bedingten Moleküle in nociance weiterentwickelt wird und dass mehr Forschung erforderlich ist, um klinische Anwendungen in der Schmerzmedizin zu steuern.


Kongestive Herz-Deflator

Le Corvoisier et al (2007) hat alle RCTs und offene Studien der nachhaltigen GH-Behandlung in Patienten mit einem überlastbaren Herzversagen (CHF) systematisch überprüft und analysiert.   insgesamt 12 Tests wurden in 3 Datenbanken ermittelt.   Diese Forscher führten eine kombinierte Analyse der GH-Effekte auf kardiovaskuläre Parameter durch, die die Gesamtwirkungsgröße nutzte, um die Bedeutung zu bewerten und die gewichteten mittleren Unterschiede mit und ohne Behandlung zu., um die Wirkungsgröße zu bewerten.   Wachstumshormonbehandlung erheblich veränderte morphologische Herz-Kreislauf-Parameter [interventrikuläre septum Dicke, +5 (S.D., 0,43) mm (p 0.000.001);


Tritos und Danias (2008) untersuchten in einer Metaanalyse die Sicherheit der rekombinanten Human Growth Hormontherapie (rhGH) bei einem übermäßigen Herzversagen (CHF).   Diese Ermittler   erforschte 3 Literaturdatenbanken (MEDLINE, EMBASE und das Cartier Register) für klinische Studien der rhGH-Therapie in CHF aufgrund systolischer Dysfunktion.   Therapie mit rhGH scheint positive klinische Effekte (gewichtete durchschnittliche Differenz [95 % CI] in CHF einschließlich verbesserter Übungsdauer (1.9 Minuten [1.1 bis 2,7]), maximaler Sauerstoffverbrauch (2,1 ml x kg(-1) x min(-1) [1.2 bis 3.0]) und New York Heart Association (-0,9 [-1,5 bis -0,3]).   es gab milde hemodynamische Effekte der rhGH-Therapie, einschließlich einer höheren Herzleistung (0,4 L x min(-1) [0,0 bis 0,6]) und verringerte systemische vaskuläre Resistenz (-177 dyn x s x cm(-5) [-279 bis -74]).   Subgruppenanalysen deuten darauf hin, dass Studiendesign und Behandlungsdauer einige der Behandlungseffekte beeinflussen können.   Die meisten der positiven Effekte wurden durch unkontrollierte oder längere Studien ausgelöst.   Verwaltung der rhGH-Therapie hat das Risiko für ventrikuläre Arrhythmie leicht erhöht; diese Feststellung wurde jedoch durch eine einzige kleine Studie angetrieben.   Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass die rhGH-Therapie positive kardiovaskuläre Effekte in CHF haben könnte, die durch LV-systolische Dysfunktion verursacht werden.   Die Möglichkeit, mit der rhGH-Therapie assoziierte Pro-Arrhythmien zu nutzen, erfordert eine weitere Studie.   Sie erklärten, dass größere zufällige Prüfungen mit längerer Behandlungsdauer erforderlich sind, um die Sicherheit und Wirksamkeit der rhGH-Therapie in dieser Patientenpopulation umfassend zu beleuchten.


Verfassungsverzögerung in Wachstum und Entwicklung

Verfassungsgerichtsverzögerung des Wachstums ist durch normales vornatales Wachstum gekennzeichnet, gefolgt von einer Wachstumsabschwächung während der Kinder und Kinder, die sich in diesem Moment durch sinkende Anstiegsraten widerspiegelt. Kinder mit verfassungsmäßiger Verzögerung haben später den Zeitpunkt der Puberty als ihre Kollegen, wodurch sie länger wachsen können.   Meistens erreichen diese Patienten eine normale Körpergröße, wenn keine Behandlung erfolgt.   Obwohl verfassungsmäßige Verzögerungen mit GH behandelt werden können, sind andere wirksame und kostengünstigere Behandlungen verfügbar.   In männlichen Patienten zeigt die Literatur Testosteron oder anabole Steroide wirksam, und bei weiblichen Patienten können niedrige Dosenester verwendet werden.


Dekompensierte Zirrhose

In einem randomisierten Verfahren untersuchten Verma und Kollegen KPMG die Auswirkungen mehrerer Kurse von granulocyte-colony stimulierenden Faktor (G-CSF) mit oder ohne GH bei Patienten mit dekompensierter Zirrrhose.   insgesamt wurden 65 Patienten mit dekompensierter Zirrrhrose (SMT) plus G-CSF 3 monatlich plus GH (Gruppe A; n = 23) oder S plus GMT-CSF (Gruppe B; n = 21) oder 21 (MT = S.   Hauptergebnis war das Transplante Frei Überleben (TFS) um 12 Monate.   die sekundären Ergebnisse mobilisieren CD34+-Zellen am Tag 6; die Verbesserung der klinischen Werte, Lebersterblichkeit, Ernährung, Infektionsfälle und Lebensqualität (QoL) um 12 Monate.   Mehr als 12 Monate TFS in Gruppen A und B als in Gruppe C (p = 0,001). Am Tag 6 der Therapie stiegen CD34+-Zellen in Gruppen A und B im Vergleich zur Basislinie (p 0.000.001).


Down-Syndrom und andere Syndrome im Zusammenhang mit Short Stature und Malignant Diathesis


Da die Kurzzeit von vielen Syndromen geprägt ist, wurde die GH-Therapie unter mehreren Bedingungen versucht, darunter Down-Syndrom, Fanconi-Syndrom und das Bundesministerium für auswärtige Angelegenheiten.   Jedoch hat das hohe Basalrisiko von bösartigen Tumoren oder Leukämien in diesen Syndromen viele pädiatrische Endokrinologen veranlasst, gegen die Verwendung von GH zu empfehlen, weil das Potenzial für GH zur Erhöhung des Risikos von Malaria erhöht.


Glucocorticoid-Induziertes Wachstumsversagen

Allen et al (1998) zufolge ist das Wachstumsversagen bei der langfristigen Behandlung mit Glucocorticoids (GC) aufgrund der Zerkleinerung der GH- Freisetzung, IGF-I Bioaktivität und Kollagensynthese üblich.   Diese Effekte könnten theoretisch mit GH-Therapie umkehren.   die Nationale Cooperative Growth Study Datenbank (n = 22005) wurde für Kinder, die die folgenden Kriterien erfüllen, gesucht: 1. pharmakologische Behandlung mit GC und GH für mehr als 12 Monate,

2. bekannte Art und Dosis von GC und

3 Höhenmessungen für mehr als 12 Monate.  


Insgesamt wurden 83 Patienten ermittelt.   Überwachung von Glukose, Insulin, IGF-I, IGF-bindendes Protein-3, Typ 1 procol, Ostkalkin und Glykosyliertes Hemoglobinniveau wurden in einem Unterteil der Patienten durchgeführt.   Stimulierte endogene GH-Werte waren weniger als 10 Mikrog/L in 51 % der Patienten und weniger als 7 Mikrog/L in 37 % der Patienten.   Die durchschnittliche GC-Dosis, ausgedrückt als Prednisone-Äquivalent, betrug 0,5 +/- 0,6 mg/kg Tag.   Baseline-Bewertung zeigte extreme Leere (Anstiegshöhe SD = -3.7 +/- 1.2), verspätete Skelett-Maturierung (verzögerlich von 3,1 Jahren) und langsamere Wachstumsraten (Annähe von 3,0 +/- 2,5 cm/Jahr). Nach 12 Monaten der GH-Therapie (mittlere Dosis von 0,29 mg/kg x Wochen) stieg die Wachstumsrate auf 6,3 +/- 2,6 cm/Jahr, und die Höhe der SD-Werte stieg um 0,21 +/- 0,4 (p HT).  


Wachstumshormon für Adolescent Transgender Übergang zu Male


Wachstumshormon wird für die Behandlung von vorpubertal Kindern mit kurzen Treppen im Zusammenhang mit Noonan Syndrom und für die kurzzeitige Lösung von Obobox-haltigen Gen (SHOX) verwendet.   GH für kurze Dauer (idiopathischer Kurzplatz) gilt jedoch nicht als Krankheit/disease.   darüber hinaus hat die Welt Professional Association for Transgender Health (WPATH) Transgender Leitlinien (Coleman et al, 2011) keine Empfehlung für GH.


HIV Lipodystrophy Syndrom

Aetna betrachtet GH-Behandlung für HIV-Patienten mit Lipodystrophy-Syndrom als experimentelle und Untersuchung.   Auch wenn vorläufige Beobachtungen vermuten, dass rekombinant menschliche GH zu einer teilweisen Regression von fetten Lloyd-Amps und zu einem Rückgang der Taillengröße in der Folge der Truncal-Adipositas führen kann, gibt es keine endgültigen Beweise für die Wirksamkeit der GH für diese Angabe.  


Sivakumar et al (2011) stellten fest, dass HIV-assoziierte Lipodystrophy eine Erkrankung des Fettstoffwechsels ist, die bei Patienten mit HIV-Infektion auftritt.   Es kann zu Stoffwechselablagerungen und negativen Selbstverdrängungen des Körpers führen und zu einer Nichteinhaltung der aktiven antiretroviralen Therapie (HAART) führen.   Wachstumshormon-Achsen wurden für die Behandlung dieser Störung bewertet, doch wurde bisher keine systematische Überprüfung durchgeführt.   Diese Ermittler verglichen mit den Auswirkungen von GH-Achsen gegen Placebo bei der Änderung von Visceral-Adiposium (VAT), subkutanesen adipos Gewebe (SAT) und fette Körpermasse (LBM) bei Patienten mit HIV-assoziierten Lipodystrophy.   Sie suchten MEDLINE (1996 bis 2009), CENTRAL (Issue 4, 2009), Web of Science, Summons, Google Scholar, die FDA-Website und die klinischen Repellen.gov von Oktober 2009 bis Juni 2010.   Diese Forscher haben Zeitungsartikel und Buchprüfungen aus der Suche nach Summons ausgeschlossen; dies war die einzige Versuchsbeschränkung.   Sie überprüften auch manuell die Verweise der genannten Artikel.   Integrationskriterien waren wie folgt: Zufallskontrollverfahren (RCT); Studienteilnehmer mit HIV-assoziierten Lipodystrophy; Intervention bestehend aus GH, GHRH, Tsamorelin oder IGF-1; Studie einschließlich mindestens 1 primäres Ergebnis von Interesse: Änderung der Mehrwertsteuer, SAT oder LBM.   Zwei unabhängige Prüfer haben Daten gesammelt und die Qualität der Studien anhand einer standardisierten Form bewertet.   Die Autoren einer Studie wurden für fehlende Informationen kontaktiert.   Haupteffekt wurde als Zusammenfassung der durchschnittlichen Unterschiede in der Mehrwertsteuer, SAT und LBM zwischen der Intervention und Placebo-Gruppen in den Studien berechnet.   Subgruppenanalysen wurden durchgeführt, um verschiedene GH-Schwedenklassen zu bewerten.   insgesamt 10 RCTs einschließlich 1,511 Patienten wurden in die Überprüfung aufgenommen.   Alle hatten ein geringes Risiko von Unparteilichkeit und haben den Test der Heterogenität für jedes primäre Ergebnis weitergegeben.   verglichen mit Placebo verringerten die GH-Achsen die Mehrwertsteuer [gewichtete durchschnittliche Differenz (WMD) -25,20 cm(2); 95 % CI: -3218,22 cm(2); p 0.000,001]


In einer Bestandsaufnahme zum Thema „Verarbeitung von HIV-assoziierten Lipodystrophy“ (Glesby, 2013) heißt es, dass „Recombinanter Human Growthhormon (rhGH) bekannt ist, dass es sich um ein Monopol handelt; Patienten mit Aids-bezogenen wurden mit supraphysiologischen Dosen von rhGH (Serostim®) behandelt, die Körperfett gewinnen.   Diese Beobachtung lieferte die Grundlage für die Prüfung der Wirksamkeit von RheGH bei der Behandlung von Patienten mit Fettakkumulation zunächst in Pilotstudien und letztlich in randomisierten, placebokontrollierten Tests .... Die wichtigsten Nebenwirkungen von rhGH sind Flüssigkeitsretention, Arthralgias, Myalgias und, weniger häufig, Karpatentunnel-Syndrom und Diabetes mellitus.   Studien von rhGH für erhöhtes Trunkalfett haben allgemein ausgeschlossen, dass Patienten mit eingeschränkter Geschwindigkeit Glukose und eingeschränkter Glukosetoleranz auf einem Standard, 75 Gramm 2-Stunden-Tiertoleranztest, da diese Patienten Gefahr laufen, rhGH-induzierende Hyperglykämie und Diabetes zu entwickeln.   Während die Wartungstherapie mit rhGH nach einer Induktionsphase in der Phase III überlegen war, ist die optimale Strategie für die Erhaltung von Visceralfettabbau, die möglicherweise aus der rhGH-Einführung erreicht werden kann, ungewiss.   rhGH wird derzeit nicht für die Behandlung von HIV-assoziierten Truncal Adipositas und ihre klinische Entwicklung für diese Angabe angegeben.


Hypochontropfen

Kanaka-Gantenfeld (2001) stellte fest, dass Skelettdysplasias genetische Störungen der Knochen- und Knorpelentwicklung sind, hauptsächlich durch unverhältnismäßige Kurzzeit.   Achondroplasia ist die häufigste und am besten beschriebene Form von Skelettdysplasia, die zu einer Höhe von 131 +/- 5,6 cm für Männer und 124 +/- 5,9 cm für Frauen führt.   Wachstumshormon wurde in verschiedenen Studien in Patienten mit Achontropfenia verwendet, um ihre Höhe zu erhöhen, und kurzfristige Ergebnisse reichen von eher positiven bis mäßigen.   Unverhältnismäßige Fortschritte im Knochenalter wurden jedoch beobachtet, die die positive Wirkung dieser Behandlung beeinträchtigen können.   darüber hinaus besteht Besorgnis über die Verschlimmerung der Körpervernichtungsform, die ein späteres Gesetzgebungsverfahren erforderlich macht, um eine verhältnismäßige Einstellung der Erwachsenen zu erreichen.   In hypochondroplasia scheint die GH-Behandlung bessere Ergebnisse zu erzielen, wenn sie bei der Puberty verwaltet wird.   Keine Daten über die Endhöhe gibt es jedoch noch, so dass noch mehr Studien mit mehr Patientenzahlen durchgeführt werden müssen, bevor ein Konsens über die Verwendung von GH in einerchoner- und hypochon-Einwanderung erreicht werden kann.   Andere Formen von Skelettdysplasias sind recht selten, so dass keine Schlussfolgerungen über die Verwendung von GH in solchen Patienten gezogen werden können.   Letztendlich scheint die GH-Verwaltung in Osteogenese unvollkommena die Knochendichte deutlich zu verschlechtern, doch scheint die Endgröße nicht spürbar positiv zu beeinflussen.


Francomano (2005), Leiter der medizinischen Genetik des National Human Genomforschung Institute/National Institutes of Health, erklärte, dass „Trials of Growth Hormon (GH)-Therapie in hypochondroplasia gemischte Ergebnisse gezeigt haben.   mehrere Berichte weisen darauf hin, dass einige Personen mit einer erhöhten Proportionalgeschwindigkeit gut reagieren, andere mit einem erhöhten unverhältnismäßigen Wachstum reagieren und einige nicht reagieren [Appan et al 1990, Mullis et al 1991, Bridges et al 1991].   Diese Unterschiede bei einzelnen Antworten können aus genetischer Heterogenität resultieren und zeigen, dass die einzelnen Betroffenen in Bezug auf die genetische Ätiologie (z.B. diejenigen mit FGFR3 Mutationen und solche ohnehin) einer Stratifizierung unterzogen werden müssen.   Obwohl eine Antwort auf GH seit 6 Jahren in manchen Personen fortgesetzt wurde [Brücken & Brook 1994], Daten über die endgültige Höhe der Erwachsenen in diesen Personen sind noch nicht verfügbar und der letztendliche Erfolg dieses Ansatzes bleibt ungewiss.   Meyer et al [2003] hob hervor, wie wichtig es ist, die Entwicklung des Pubertals bei der Bewertung der Reaktion auf GH-Anreiztests zu berücksichtigen.   Tanaka et al [2003] berichtete, dass Kinder mit hypochondroplasia möglicherweise eine größere Reaktion auf GH-Therapie haben könnten als Kinder mit einerchoneren Schulabbrecherie. &   Kanazawa et al [2003] auch eine Antwort auf GH bei Kindern mit Hypochondroplasia.   Wachstumshormontherapie wird immer noch als experimentelle und umstritten angesehen.


Rothenbuhler et al (2012) bewerteten die Wachstumsfördereffekte eines rekombinanten Wachstumshormons (rGH)-Behandlungsprotokolls, das auf IGF-1-Dosierung in Kindern, die von den schwersten Formen der FGFR3 N540K-mutated hypochondroplasia. &nbsp betroffen sind, angepasst wurde; In dieser Studie wurden 6 Kinder (durchschnittliches Alter, 2,6 +/- 0,7 Jahre; mittleres SDS, -3.0 +/- 0,5) mit der N540K-Mutation von FGFR3 Gen aufgenommen, die eine rGH-Dosis erhalten haben, die auf eine IGF-1-Ebene in der Nähe von 1,5 SDS des normalen Bereichs angehoben wurde.   Recombinant GH-Therapie wurde ein Tag pro Woche, 1 Monat pro Jahr und 6 Monate alle 2 Jahre unterbrochen.   Die durchschnittliche Höhe der SDS stieg im Studienzeitraum von 6.1 +/- 0,9 Jahren um 1,9 auf -0,8 auf -3 % im Alter von 8,7 +/- 1 Jahren.   durchschnittlich +/- SDS-Basisline IGF-1-Wert betrug -1.6 =/- 0,5 vor RGH-Behandlung und +/- 1.4 0,3 im letzten Jahr der Beobachtung.   Die durchschnittliche kumulative rGH-Dosis betrug 0,05 +/- 0,08 mg/kg/Tag (Bereich von 0,09 bis 0,100 mg/kg/Tag).   Fern-/leg-Verteilung wurde verbessert.   Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass IGF-1-dosing rGH-Behandlung gebührend das Wachstum verbessert und die Körpervernichtung bei Kindern mit schweren Formen von Hypochondropia verringert.   Die Ergebnisse dieser kleinen, nicht randomisierten Studie müssen durch gut konzipierte Studien mit langfristigen Folgemaßnahmen validiert werden.


Idipathische Kurzzeit

Nutzenpläne für Aetna umfassen die Behandlung von Krankheiten oder Verletzungen; Aetna erwägt keine idiopathische Kurzruhe.   eine heterogene Gruppe von ansonsten scheinbar normalen Kindern, die &nbsp sind;2 oder mehr Standardabweichungen unterhalb des Niveaus, die normale GH-Anmeldungen zu Stimulus haben, werden als genetische Kurzzeit eingestuft, normale favariative familiäre Kurzstabile Kurzlage, wenn ihre Eltern kurz sind, verfassungsmäßige Wachstumsverzögerungen, wenn es zu Verzögerungen bei der Skeletttilgung, idiopathischer Kurzturierung oder neurosecresponsioneller GH-Diagnose kommt.   Behandlung dieser Kinder mit GH ist im Hinblick auf Wirksamkeit und Ethik umstritten.   Obwohl die GH-Therapie zunächst zu einer Wachstumsbeschleunigung führt, beschleunigt sie auch die Entwicklung des Pubertals und fördert das Knochenalter, damit die Wachstumsdauer während der Puberty verkürzt wird.


One RCT berichtete in der Nähe der letzten Höhe (NFH) bei Mädchen mit idiopathischer Kurzlage.   Zwei veröffentlichte Studien, die die Endgröße angeben, waren prospektive Nicht-RCTs, eines in Peripubertal Jungen mit subnormaler GH-Konzentration und eines in kurzen, normalen Kindern.   Ergebnisse des RCT einschließlich NFH haben ergeben, dass behandelte Mädchen ungefähr 7,5 cm über die zufällige Kontrolle Mädchen und 6 cm über Mädchen, die die Zustimmung verweigert haben.   Andere Langzeitstudien weisen auch darauf hin, dass die Endhöhe durch die GH-Behandlung erhöht wird.   Jedoch ist der Anstieg zwischen 2 cm und 7 cm, und die behandelten Personen sind relativ kurz, wenn sie mit den Gleichwertigkeiten der normalen Stabilitt verglichen werden.


Leere Stabilitt führt nicht zu Krankheit oder funktioneller Einschränkung.   Daher gilt die Verwendung von GH für diese Bedingung als eine Verbesserung der menschlichen Leistung oder des Aussehens als eine medizinisch notwendige Behandlung von Krankheiten.   All normale und gesunde Bevölkerungsgruppen haben genetische Variationen, die Menschen mit kurzer Streckung bringen werden.   In einer Positionserklärung hat die amerikanische Akademie der Kinder (1997) festgestellt, dass Kinder mit Kurzplatzierung im Verhältnis zu ihren Kollegen immer vorhanden sind und sich auf die aktuelle Kohort für medizinische Maßnahmen konzentrieren werden, die sie mit einem anderen Kohort ersetzen.


Studien haben gezeigt, dass die Verwendung von GH in Kindern mit idiopathischer Kurzplatzierung (ISS) die Wachstumsrate und Höhe erhöht und die Endhöhe minimal erhöhen kann, verglichen mit vorhergesagten Werten, aber im Allgemeinen keine Erhöhung der Endhöhe auf normale Niveaus.   Manche weisen jedoch darauf hin, dass das Hauptkriterium für die Verwendung von GH in ISS verbessert werden sollte, unabhängig davon, ob die Endhöhe verbessert oder nicht.   allerdings wird diskutiert, ob die Kurzzeit (mit keinem pathologischen Grund) mit psychosozialer Dysfunktion von jeglicher Art korreliert.   Laut einer von NICE durchgeführten Bewertung kam „Most-Studien zu dem Schluss, dass die Kurzität allein nicht zwangsläufig zu negativen psychologischen Folgen führt.  Many-Studien haben keinen Zusammenhang zwischen Kurz- und psychologischen Problemen gefunden."


Darüber hinaus gibt es keine ausreichenden Beweise aus randomisierten klinischen Studien, die klinisch signifikante Verbesserungen des funktionellen Status oder der Verringerung der psychischen Dysfunktion bei Kindern mit idiopathischer Kurzplatzierung nachweisen, die mit GH. &nbsp behandelt werden; außerdem halten einige Experten jedoch, dass psychologische Dysfunktion besser durch psychologische Eingriffe und Beratung als durch die Verwendung von GH behandelt werden kann.


In einer Positionserklärung über die Verwendung von GH in Kindern hat die American Academy of pädiatrisches (1997) Folgendes erklärt: „In vielen anderen Fällen ist die Verwendung von GH gerechtfertigt, weil Personen mit kurzer Kraft (definiert als 2 SDs unter dem für Alter und Geschlecht vorgesehenen Mittel) Stigma in einer Grippe-Gesellschaft erleben.   Diese Kinder werden oft in der Schule über ihre Kurzzeit gelobt; außerdem zeigen die Empirischen Beweise, dass zahlreiche soziale Vorteile mit einer Talsohle verbunden sind.   In einigen Kindern kann die Kurzkanzierung Teil einer erworbenen oder erblichen Störung sein.   Für diese Kinder wird die Wachstumsverstärkung als eine Möglichkeit zur Normalisierung angesehen.   trotz dieser Bedenken und der relativ umfangreichen Verwendung rekombinanter menschlicher GH in diesen Patientengruppen zeigen keine objektiven aktuellen Daten die psychosozialen Vorteile der hormonellen Therapie in dieser Gruppe von Kindern und nur wenige physiologische Daten eine Wirkung auf die endgültige Höhe der Erwachsenen.   In Frage stellen die oben genannten Überlegungen dar, ob die Forschung über die Verwendung menschlicher GH den Versuch hat, die endgültige Körpergröße von Kindern ohne KKW zu erhöhen.


„Es ist auch unklar, ob die GH-Therapie die psychosozialen Probleme verringert, die sehr kurze Kinder erleben können.   in der Tat gibt es Beweise dafür, dass die GH-Therapie diese Probleme in einigen Kindern durch unrealistische Erwartungen in Bezug auf das therapeutische Ergebnis und die verstärkten Gefühle, die "falt" mit ihnen ist, verschlimmert.


„Es gibt auch die Frage, wie die Behandlung „success“ definiert werden kann.   Kurzplatzierung ist ein Merkmal, das im Verhältnis zur Gesamtbevölkerung definiert werden muss, in der die Menschen immer von unterschiedlichen Höhen sind.  Thus, selbst wenn GH-Therapie in allen „kurzen“ Kinder verfügbar und wirksam war, wird eine Bevölkerung von Kurzkindern immer noch vorhanden sein; sie wird einfach nur ein paar Zoll über denen der ehemaligen Bevölkerung ausmachen.


Grundlage (2002): „[m] Jede Studie dokumentiert den psychologischen guten Gesundheits- und normalen Bildungsfortschritt gesunder Kinder mit idiopathischer Kurzlage.   Kurzkinder mit Verhaltensproblemen und Lernhindernissen werden häufiger für die Endokrin-Bewertung genannt, als sie in der Regel ein Alter und höhere Peers erreichen.   Außerdem ist es durchaus möglich, dass die umfangreichen Tests, die täglichen Injektionen und die häufigen medizinischen Besuche während der [Wachstumshormon]-Verwaltung das Kind (und die Mutter stärken) ein negatives Konzept seines eigenen Werts ausdrücken können.


Es gibt keine ausreichenden Beweise dafür, dass die Kurzfeststellung in und selbst mit funktionellen Einschränkungen verbunden ist.   eine systematische Überprüfung der Beweismittel, die für die Agentur für Gesundheitsforschung und Qualität ausgearbeitet wurde, hat die Beziehung zwischen Kurzplatzierung in der Kindheit mit funktionellen Einschränkungen, einschließlich Intelligenz, akademischer Leistung, Verhalten, visueller Motorwahrnehmung und psychomotorischer Entwicklung (Wheeler et al, 2003) bewertet.   die Bewertung kam zu dem Schluss, dass keine Beweise dafür vorliegen, dass die Kurzzeit in Kinder mit schweren funktionellen Einschränkungen verbunden ist.


Poidvin et al untersuchten (2014) die Inzidenz von Schlag- und Schlag-Untertypen in einer bevölkerungsbasierten Kohort von Patienten in Frankreich, die mit GH behandelt wurden, um in der Kindheit kurz vorzugehen.   Erwachsene Morbiditätsdaten wurden 2008 bis 2010 für 6,874 Kinder mit idiopathischer isolierter GH-Mangel oder kurzer Stämmung, die zwischen 1985 und 1996 die GH-Behandlung begannen, erhalten.  Cerebrovaskuläre Ereignisse wurden mit medizinischen Berichten und Bilddaten validiert und nach Standarddefinitionen von subarachnoid hemorrhage, intra-zerebraler Hemorrhage und iischer Schlaganfall klassifiziert.  Case-Inspektion wurde mit Erfassungsmethoden geschätzt.   Die Häufigkeit von Schlaganfällen und Schlag Subtypen wurde zwischen 2000 und 2012 anhand von Bevölkerungswerten berechnet und verglichen.   Verwendung von bevölkerungsbasierten Registern in Dijon und Oxford als Referenzwerte, besteht ein deutlich höheres Risiko für Schlaganfälle bei Patienten, die mit GH in der Kindheit behandelt wurden.   das überschüssige Risiko von Schlaganfällen war hauptsächlich auf ein sehr deutlich höheres Risiko von hemorrhagischen Schlaganfällen zurückzuführen (standardisierte Inzidenzquote von 3,5 bis 7,0 nach den in Betracht gezogenen Registrierungssätzen und der Buchführung oder nicht bei verpassten Fällen) und insbesondere auf subarachnoide Hemorrhage (Standardinzidenzquote von 5.7 auf 9,3).   Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass sie eine enge Beziehung zwischen Hemorrhagischen Schlaganfällen und GH-Behandlung in der Kindheit für isolierte GH-Krise oder kurze Kinderklage berichteten.   Sie erklärten, dass Patienten, die weltweit mit GH behandelt werden, über diesen Verein beraten werden sollten und weitere Studien sollten die mögliche Kausalfunktion der GH-Behandlung in diesen Feststellungen bewerten.


Ab Februar 2018 ist Norditropin (Somatropin) Injektion für die Behandlung von pädiatrischen Patienten mit  idiopathische Kurzstabilisierung (ISS), höhere Standardabweichung (SDS) weniger als -2.25 und mit Wachstumsraten, die nicht zu einer Erzielung der Erwachsenenhöhe im normalen Bereich führen (Novo Nordisk, 2018).


Implantat Osseo

In einer systematischen Überprüfung und Metaanalyse untersuchten Abduljabbar und Kolleginnen und Kollegen (2017), ob GH-Ersatztherapie die Oso-Integration von Implantaten verbessern kann.   Diese Forscher haben eine systematische Literatursuche von 1982 bis März 2016 durchgeführt.   Eine strukturierte Suche mit den Stichwörtern "Wachstumshormon", "Implanten" und "osseo-Integration" wurde durchgeführt, um vorklinische und klinische in-vivo kontrollierte Studien zu ermitteln und folgte eine 2-Phase-Suchesstrategie. nbsp;Initiativ wurden 31 potentiell relevante Artikel identifiziert.   nach Beseitigung von Doppel- und Screening durch Titel und abstrakte wurden 10 potenzielle Studien einbezogen.   Studien wurden für Vorurteile bewertet und Daten wurden durch ein Zufalls-Mengen-Analysemodell zusammengefasst.   Alle Studien waren vorklinische Tierversuche, und die Folgeperiode reichte von 2 bis 16 Wochen; 70 % der Studien berichteten eine Zunahme der Knochen-to-implanten Kontakte bei Tieren, die GH im Vergleich zu Kontrollen erhalten haben.  Meta-Analyse zeigte einen erheblichen Unterschied für Knochen zum Implantat zwischen GH-Gruppen gegenüber Kontrollen (keine GH-Zusatzung) von 10,60 % (95 % CI: 3,79 % bis 17.41 %) zugunsten der GH-Verwaltung.   Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass die GH-Behandlung die Oso-Integration in vorklinischen Studien fördern schien; diese Ergebnisse müssen jedoch in hochkontrollierten klinischen Prüfungen der Menschen bewertet werden, da eine Reihe von Faktoren, die die Ergebnisse der Studien beeinflussen könnten.


Verbesserung der Heilung nach Rotator Cuff Reparatur

In einem multizentrischen, prospektiven, randomisierten, vergleichenden Verfahren untersuchten die Mitarbeiter von ThyssenKrupp die Wirkung einer systemischen Injektion von rekombinantem menschlichem GH (rhGH) auf die Ergebnisse nach der Reparatur von arthrokopischen Rotator.   Patienten, die arthroskopische Reparatur von großmaßstäblichen Färbeten erlebten, wurden in 3 Gruppen unterteilt: 1 rhGH 4 mg Gruppe (n = 26),

2 rhGH 8 mg Gruppe (n = 24) und

3. Kontrollgruppe (n = 26).  


Nachhaltige Pressemitteilung wurde für 3 Monate nach der genossenschaftlich subkutan injiziert.   die Heilungsquote (hauptsächlicher Endpunkt), Fettinfiltration und Atrophy des supraspinatus Muskel und funktionelle Werte (Konstant and American Schulter and Elbow Surgeons) wurden in 6 Monaten bewertet.   Reichweite der Bewegung (ROM), Schmerzmittel visuelle Analogskala (VAS) und Serum IGF-1-Level wurden an jedem Follow-up gemessen. Die Heilungsquote war ähnlich zwischen Gruppen (RhGH 4-mg-Gruppe, 30,8 %, RheGH 8-mg-Gruppe, 16,7 % und Kontrollgruppe 34,6 %; alle p= 0,05). Der Anteil der schweren fettigen Infiltration (Goutallier-Besoldungsgruppe mehr als 3,8 % in der Gruppe RheGH 8-mg, 23,1 % in der Gruppe RheGH 4-mg und 34,6 % in der Kontrollgruppe (p=5,5).   funktionelle Ergebnisse, ROM und Schmerzen VAS waren ähnlich zwischen Gruppen (alle p= 0,05).   die rhGH 8-mg-Gruppe zeigte mehr Spitzenniveau IGF-1-Ebene (279,43 ng/ml) als die rhGH 4-mg-Gruppe (196.82 ng/ml) und die Kontrollgruppe (186.31 ng/ml), die nicht statistisch anders war (alle p= 0,05).   Keine rhGH-Injektionsrelevanten sicherheitsrelevanten Fragen kam es zu.   Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass diese vorläufige Studie keine statistisch signifikante Verbesserung der Heilung oder der Ergebnisse im Zusammenhang mit der Behandlung von rhGH nach der Roter Gepäckreparatur zeigte. Jedoch erklärten sie, dass nach der Neufestsetzung der rhGH- Dosis oder des täglichen Verwaltungsprotokolls weitere Studien mit mehr registrierten Patienten obligatorisch sein würden.


Verbesserung der Endometrial-Extivity während der In-Vitro Fertilisation

Xu und Kolleginnen und Kollegen LU stellten fest, dass GH eine entscheidende Rolle für das Zellwachstum, die Entwicklung und den Stoffwechsel im gesamten Körper spielt.   Es kann nicht nur direkte Einflussnahme auf menschliche Eizellen und Kumulaturzellen haben, sondern auch indirekt die oocyte Qualität verbessern, indem sie die Synthese von Insulin-ähnlichem Wachstumsfaktor-I (ILGF-I) aktiviert oder FSH-induzierendes Hormon (FSH)-induzierte Eizellen-Kogenese (FSH) fördert. GH-Verwaltung könnte die Erfolgsrate der In-vitro-Bierisierung (IVF) wahrscheinlich durch die positiven Auswirkungen von GH auf die oocyte Qualität verbessern, wie dies durch eine höhere Anzahl an reife oocytes und Embryonen, die in der Transferphase ankommen, und eine höhere Fruchtbarkeitsrate bei GH-behandelten Patienten angegeben ist.   Jedoch gibt es noch große Kontroversen bei der Anwendung von GH in IVF.   Manche Forscher zeigten, dass Schwangerschaft, Implantation und Live-Geburt durch die Vorbehandlung von Eierstöcken mit GH erhöht werden könnten, während andere GH nicht als wirksames Adjuvant für die Infertilitätsbehandlung unterstützen, weil die Lebenserwartung nicht erhöht wurde.   Die Autoren haben die jüngsten Fortschritte und möglichen Auswirkungen der GH-Therapie in IVF überprüft.   Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass GH häufig als Adjuvant bei Patienten mit schlechtem ovarischen Reaktion auf die Schafsbekämpfung und bei Patienten mit wiederholter Implantation zur Verbesserung der Endometrium-Reaktivität eingesetzt wird, doch wurden derzeit keine klaren Normen für die Indikationen, Methoden und Dosierungen in klinischer Anwendung festgelegt; daher sind weitere eingehende Studien erforderlich, um diese Fragen zu behandeln.  


Altmae und Aghajanova LU haben erklärt, dass die Verwaltung der GH während der ovarischen Stimulierung positive Auswirkungen auf IVF-Ergebnisse gezeigt hat.   Man ist allgemein der Meinung, dass diese Verbesserung auf die stimulierende Wirkung von GH auf die oocyte Qualität zurückzuführen ist.   Studien ergeben sich jedoch aus, die mögliche positive Wirkung der GH-Verwaltung auf die Endometrium-Reakzeptanz zeigten, was einen zusätzlichen Nutzen auf der Ebene der Gebärmutter, insbesondere bei Frauen mit wiederkehrendem Implantat, dünnem Endometrium und älteren normalen Reaktionsanten, nahelegt.   Diese Ermittler überprüften die neuesten Daten über GH-Kobehandlungseffekte auf Endometrium und Endometrial-Rezeptivität bei Frauen, die IVF durchlaufen, und schlugen mögliche Mechanismen der GH-Maßnahmen im Endometrium vor.   Diese Forscher erklärten, dass die GH-Verwaltung während der IVF sinnvoll ist und welche Patientengruppen von ihnen profitieren könnten, aber die vorläufigen Daten haben vorgeschlagen, dass Frauen, die unter wiederkehrendem Implantat leiden, Patienten mit dünnem Endometrium und älteren Normo-Respondern von GH-Behandlung bei ART profitieren könnten.   Die Autoren erklärten, dass sorgfältig konzipierte und hinreichend angetriebene Kohhortstudien, RCTs, auf dem Gebiet erforderlich sind, um die am besten geeigneten therapeutischen Behandlungen für diese Patienten zu erstellen und die Verwechslungen aus verschiedenen Studien zu klären, die entweder inkonsistente oder widersprüchliche Feststellungen gezeigt haben, kleine Patientenkohorten und/oder schlecht konzipiert worden sind, ohne Blinde oder Placebo-Kontrollen zu vermeiden.


Verbesserung der In-Vitro Fertilisation (IVF) Outcomes von armen ovarischen Teilnehmer

Cozzolino und Kollegen (2020) haben in einer systematischen Überprüfung und Metaanalyse die Wirksamkeit der GH-Ergänzung bei der Verbesserung der intravitro-Btilisation (IVF)-Ergebnisse von armen ovarischen Reaktionskräften (PORs) untersucht.   Gegenstand waren PORs, die konventionelle IVF- oder intracytoplasische Spermizuspritzung (ICSI), RCT von PORs, die einen einzigen IVF/ICSI-Zyklus mit GH-Zusatz gegen konventionelle kontrollierte ovarische Stimulierung durchlaufen, wurden für die Analyse ausgewählt.   insgesamt 12 RCTs wurden einbezogen; 586 Frauen wurden der Interventionsgruppe und 553 der Kontrollgruppe zugewiesen.   In der Analyse wurde festgestellt, dass Patienten, die GH-Zusatz erhalten haben, keine erhöhte LBR, eine Fehlgeburtsquote oder eine laufende Schwangerschaftsrate zeigen.   GH-Zusatz in PORs erhöhte klinische Schwangerschaftsrate, Anzahl der gewonnenen Eizellen (Münzen [MD] von 1,62), Anzahl der MII-Ooocyten (MD von 2.06) und Anzahl der Embryonen, die zur Übertragung zur Verfügung stehen (MD von 0,76).   Sensitivität und Untergruppenanalysen haben keine statistischen Änderungen an poolierten Ergebnissen vorgenommen.   Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass die vorliegende Metaanalyse Beweise dafür lieferte, dass die GH-Zusatzung einige reproduktive Ergebnisse in PORs verbessern könnte, aber nicht LBRs.


In einer Meta-Analyse untersuchten Yang und Co-Arbeitnehmer (2020) die Auswirkungen der GH-Zusatzung in PORs, die IVF oder ICSI. &nbsp durchlaufen; PubMed, Medline und Cartier Library Datenbanken wurden zur Identifizierung relevanter RCTs gesucht. LBR, klinische Schwangerschaftsquote, Fehlgeburtsrate, Kreislaufrücknahme, Anzahl der eingeholten Eizellen und Gesamtdosis von Gonadotropin. LBR (RR, 1.74; 95 % CI: 1.19 bis 2.54), klinische Schwangerschaftsrate (RR, 1.65; 95 % CI: 1,31 bis 2.08) und oocytes Nummer (SMD, 0,72; 95 % CI: 0,28 bis 1.16), während die Abmeldungsrate (RR, 0,62 % CI: 0,44 % CI: 0,44 bis 0,84,0 % CI: 2,05,0 % CI: 0,0 %,0 % CI: 2,05,0 % Zusätzlich gab es keinen signifikanten Unterschied in der Fehlerquote zwischen GH-Gruppe und Kontrollgruppe.   Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass die GH-Zusatzung auf der Grundlage der begrenzten verfügbaren Nachweise die IVF/ICSI-Ergebnisse für PORs. &   darüber hinaus gaben diese Forscher an, dass GH-Adjuvant-Behandlung positiv und relativ sicher sei, es gab kein Standardprotokoll über die GH-Zusatzzeit und die bisherige Dosierung.   Studien haben gezeigt, dass GH zur Insulinresistenz beitragen kann und möglicherweise mit Krebs verbunden sein kann.   In diesem Zusammenhang erklärten sie, dass weitere RCT mit großen Stichprobengrößen erforderlich sind, um die Wirkung der GH-Adjuvant-Therapie bei der Behandlung von Frauen mit schlechter ovarischen Reaktion zu klären; insbesondere die Schwellendosis und das Verwaltungprotokoll von GH.


Mohammad et al (2021) verglichen mit der ICSI-embryo-Transfer (ET) in PORs, die die ovarische Stimulierung durch das ultrakurze GnRH-Antitagonistenprotokoll mit oder ohne adjuvante GH-Injektion erlebten.   Diese Prüfung wurde an der Al-Azhar University von Dezember 2018 bis Juni 2019 in 156 Patienten durchgeführt.   Alle Themen erhielten dieselben Vorbereitungen.   Nach dem Zufallsprinzip, in der Studiengruppe, erhielten Frauen GH 4 IU/Tag subkutane Injektion vom zweiten Tag des Zyklus 1 Tag vor dem Aufholprozess.   In der Kontrollgruppe erhielten Frauen eine subkutane Saline in derselben Dosierung wie in der Studiengruppe.   Nach Intervention waren alle Verfahren in beiden Gruppen gleich.   Hauptergebnis war die klinische Schwangerschaftsquote.   Statistische Analyse basiert auf der vorsätzlichen Bevölkerung.   Beide Gruppen waren vergleichbar mit ihren Basismerkmalen (p=0,5).   die Merkmale der Ovulation waren vergleichbar (p= 0,05). Das Niveau von Estradiol (E2) war in der GH-Gruppe deutlich höher (p = 0,003).   Die oocyte erholte Nummer war deutlich (p 0.000,001).9.50.05). Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass trotz der Tatsache, dass diese Studie keine signifikante Erhöhung der klinischen und chemischen Schwangerschaftsraten durch die Aufnahme von GH in das ultrakurze antagonistische Protokoll in PORs zeigte, die Zahl der gesammelten Eizellen in der GH-Gruppe deutlich höher war.  


Die Autoren erklärten, dass der Hauptrückschlag dieses Verfahrens darin bestand, dass der LBR nicht gemeldet wurde, weil die Folgemaßnahmen der Patienten nicht möglich waren, da sie von Orten weit vom Krankenhaus entfernt waren.   Man fügte natürlich einen weiteren Rückschlag in Bezug auf die Bewertung der langfristigen Sicherheit von GH an den Müttern und ihren Kindern hinzu.   Darüber hinaus wurde in der Studie eine niedrige Dosis von GH verwendet, die den Effekt gefährden könnte; allerdings war ein Grund für diese Dosis, um negative Auswirkungen aufgrund der höheren Dosen zu vermeiden.  


In einer systematischen Überprüfung und Metaanalyse untersuchten Liu und assoziierte (2021), ob eine zusätzliche GH-Behandlung die Schwangerschaftsergebnisse in POR verbessern könnte.   Diese systematische Überprüfung/meta-Analyse wurde in Zukunft durchgeführt. nbsp; Literatursuche wurde in PubMed, Embase, Web of Science und Cartier Library von Januar 2010 bis Juni 2019 durchgeführt, und Studien vor 2010 wurden auf der Grundlage einer 2010 veröffentlichten Bewertung von Cartier durchgeführt.   nur englische Artikel und randomisierte klinische Studien wurden aufgenommen.   insgesamt 12 Studien wurden für Analyse.   GH-Behandlung in PORS signifikant erhöhte die klinische Schwangerschaftsquote (Ods-Quote) = 1.75 (1.23 bis 2.50) und die LBR stiegen auch nach GH-Behandlung (OR = 1.51 (0,97 bis 2,35) weiter an.   weitere Ergebnisse, einschließlich der Anforderung, die Gonadotropin, oocyte-Rückzahl, Endometrium Dicke und die Anzahl der Patienten mit verfügbaren Embryonen für die Übertragung wurden ebenfalls durch GH-Behandlung (WMD = 0,78 (- 1.23, - 0,33), 1.41 (0,72 bis 2,09), 0,36 (0,18 bis 0,53), OR = 267 (1,47,4,68)) verbessert. Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass die GH-Behandlung in POR auf der Grundlage der aktuellen Studie die klinische Schwangerschaftsrate erhöhen könnte und eine höhere, aber nicht statistisch signifikante Wahrscheinlichkeit von LBR zeigten.   Die Wirkung war wahrscheinlich durch die Verbesserung der ovarischen Reaktion und der endometrium Dicke verwischt.   Darüber hinaus erklärten diese Forscher, dass die Wirkung der GH-Behandlung auf LBR durch weitere Studien mit einer größeren Probegröße getestet werden sollte.


Verletzungen von Retina

Martinez-Mehrno und Kollegen LU erklärten, dass GH neben seiner Rolle als endokriner Bot auch als neurotrophischer Faktor im zentralen Nervensystem (ZB), deren Auswirkungen auf den Neuroschutz, das axonale Wachstum und die synaptogene Modulation sind, tätig ist.   Immer mehr klinische Nachweise zeigten eine positive Wirkung von GH bei Patienten mit Gehirntrauma, Schlaganfall, Rückenmarkverletzung (SCI), beeinträchtigten kognitiven Funktionen und neurodegenerativen Prozessen.   Muller Zellen trans-differenziate in Neurale Progenitoren und Proliferate, die ein frühes Regenerationsverfahren in der Hühnerretina darstellen.   Diese Forscher untersuchten die langfristige Schutzwirkung von GH nach schweren excitotoxischen Schäden in der Retina.   Eine akute Neuralschädigung wurde durch die intravitreale Injektion von kainicsäure (KA, 20 μg) ausgelöst, gefolgt von der chronischen Verwaltung von GH (10 Injektionen [300 ng] über 21 Tage.   Schäden führten zu einer schweren Störung mehrerer Retinalschichten.   in den mit GH behandelten KA-damed-Retinan haben diese Ermittler jedoch eine erhebliche Wiederherstellung der Innenretinte (IPL, 2,4-fold) und der Innenkernschicht (INL, 1.5-fold) und eine allgemeine Verbesserung der Retinalstruktur beobachtet.   Darüber hinaus haben sie auch einen Anstieg der Expression mehrerer Gene beobachtet, die an wichtigen regenerativen Pfaden beteiligt sind, darunter: synaptogene Marker (DLG1, NRXN1, CAP43); gglutamate-Rezeptor-Untereinheiten (NR1 und GRIK4); pro-survivale Faktoren (BDNF, Bcl-2 und TNF-R2) und Nicht-Signalproteine (Nicht-1 und Hes5). Interessanterweise wurden Muller Cell-Transparation Markers (Sox2 und FGF2) durch diese langfristige chronische GH-Behandlung reguliert.   Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass diese Erkenntnisse mit einer erheblichen Zunahme der Zahl der in der KA-damierten Retina beobachteten baktexoxyuridin-positiven Zellen übereinstimmen, die von der GH-Verwaltung verursacht wurden.   Diese Forscher gaben an, dass GH die frühe proliferative Reaktion der verletzten Retina erleichtern und die Regeneration von Neurit-Zusammenschlüssen verbessern konnte.   Sie erklärten, dass diese Arbeit zusätzliche Nachweise über das therapeutische Potenzial von GH als neurotrophischer Faktor liefert, der eine weitere Untersuchung verdient.


Insulin-Wiederwachstumsfaktoren-I (IGF-1) Deficiency (Neurosecretory Defect)

(2009) und al (2009) erklärten, dass „Primär IGF1 (IGFD)“ durch niedrige IGF1 definiert wird, ohne dass die GH-Sekretariat in Ermangelung sekundärer Ursachen beeinträchtigt wird.   Diese Forscher bewerteten die Prävalenz von nicht ausreichenden IGFD in vorpubertal Kindern mit isolierter Kurzzeit (SS) und bezeichneten diese Bevölkerung.   Diese Retrospektive Studie umfasst alle Kinder mit isolierter SS, die in den Autoren gesehen wurden pädiatrische Endocrinology Unit von Januar 2005 bis Dezember 2007. Kinder wurden auf folgenden Kriterien einbezogen: 1. SS mit der aktuellen Höhe SDS weniger als -2,5,

Alter von mehr als 2 Jahren und

3. Vor-pubertal-Status.  


Ausschlusskriterien waren:


1. festgestellte Ursache von SS und

2. aktuelle oder frühere Therapie mit rhGH.


IGF1-dequate Kinder wurden definiert als Kinder ohne GH-Deflator und mit IGF1 unter oder gleich -2 SDS.   unter 65 Kindern mit isolierter SS, hatten 13 (20 %) niedrige IGF1-Werte, die mit einer Diagnose der primären IGFD übereinstimmen, von denen 4 klein für das Gestationäre Alter (SGA) geboren wurden und 9 für das Gestationalalter geboren wurden.   Im Vergleich zu Nicht-EU-Kindern hatten IGFD-Kinder ein höheres Geburtsgewicht (-0,7 gegenüber -1 SDS, p = 0,02) und Geburtenhöhe (-1.7 versus -2 SDS, p = 0,04) und mehr Verzögerung des Knochenalters (2,6 versus 1,7 Jahre, p = 0.03). Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass die Prävalenz der primären IGFD 20 % bei Kindern mit isolierter SS.   in Bezug auf die Pathophysiologie, die Ergebnisse dieser Studie betonten, dass die IGFD in einigen Kindern möglicherweise auf Ernährungsmängel oder auf Verzögerungen bei der maturaellen Zeit zurückgehen kann.


Steuerman et al (2011) untersucht, ob ein kongenitaler IGF1-Defizit den Schutz vor der Entwicklung von Missständen schafft, indem er die Prävalenz von Malariaerkrankungen bei Patienten mit kongenitalem (zweiter) Mangel an IGF1 mit Krebsvorbeugung in ihren Familienangehörigen vergleicht.   Nur Patienten mit einer genauen Diagnose von Laron-Syndrom (LS), kongenital IGHD, kongenitaler Multipler Hypophysenhormonmangel (cMPHD) einschließlich GH oder GHRHR-Deflator waren in dieser Studie enthalten.   Neben den eigenen Patienten der Autoren führten diese Ermittler eine weltweite Umfrage durch und sammelten Daten über insgesamt 538 Patienten, 752 ihrer ersten Familienmitglieder, von denen 274 Geschwister und 131 weitere Familienmitglieder waren.   Keine der 230 LS-Patienten entwickelten Krebs und nur 1 von 116 Patienten mit kongenitaler IGHD, auch von xeroderma Pigmentosum, hatten eine bösartige Wirkung.   Von 79 Patienten mit GHRHRHR-Lücken und 113 Patienten mit kongenitaler MPHD, fanden diese Ermittler 3 Patienten mit Krebs in jeder Gruppe.   Unter den 1st-Grad-Familienmitgliedern (meist heterozygote) von LS, IGHD und MPHD haben diese Forscher 30 Krebsfälle und 1 Verdacht festgestellt.   Darüber hinaus wurden 31 Malignome unter 131 weiteren Angehörigen gemeldet.   Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass diese Erkenntnisse in hohem Maße auf die Beziehung zwischen GH/IGF1 und Krebs gestoßen sind.   Homozygous Patienten mit kongenitalem IGF1 Mangel und Insensitivität gegenüber GH wie LS scheinen vor der künftigen Krebsentwicklung geschützt zu sein, auch wenn sie von IGF1 &nbsp behandelt werden; Patienten mit kongenitaler IGHD scheinen ebenfalls geschützt zu sein.


Intra-Uterine-Wachstumsbeschränkungen

Intrauterine Wachstumsbeschränkung (IUGR) bezieht sich auf eine Bedingung, in der ein Fötus seine genetisch ermittelte potenzielle Größe nicht erreichen kann (Ros, 2013). Diese funktionelle Definition zielt darauf ab, eine Population von Fötuss zu ermitteln, die für eine modulierbare, aber ansonsten schlechte Ergebnisse in Frage kommen. Diese Definition schließt nicht absichtlich Fötus aus, die klein für das Gestationäre Alter (SGA) sind, sondern sind nicht pathologische Klein. Nicht alle Fötus, die SGA sind pathologisches Wachstum, das begrenzt ist und in Wirklichkeit nur wenig verfassungsmäßig ist. Gleichermaßen nicht alle Fötus, die ihr genetisches Wachstumspotenzial &nbsp nicht erfüllt haben;are SGA.


In einer Bewertung von Cartier haben Meinungsäußerungen und Kollegen (2003) die Auswirkungen der Hormonverwaltung auf das vermutete beeinträchtigte Fötalwachstum und das perinatale Ergebnis bewertet.   Diese Ermittler suchten das Prüfungsregister der Cartier Pregnancy and Child Geburt Group (November 1, 2002).   annehmbare kontrollierte Versuche der Hormonverwaltung für mutmaßliches Beeinträchtigungen des Fötalwachstums, die fetale, perinatale oder maternale Ergebnisse melden, wurden für die Analyse ausgewählt.   Keine Studien wurden aufgenommen, da keine der potenziell relevanten Prüfungen klinische Ergebnisse gemeldet haben.   Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass es unzureichende Nachweise gibt, um die klinische Verwendung der Hormonverwaltung für vermutetes Einschleusenwachstum zu bewerten.   darüber hinaus wird die Verwendung von GH als Managementinstrument nicht erwähnt.


Ischemie Herzerkrankungen

Beohar et al (2010) hat in einer Überprüfung des Potenzials von Zytokinen und Wachstumsfaktoren bei der Behandlung der iischen Herzerkrankung erklärt, dass die Zytokine-Therapie eine nichtinvasive Behandlungsmöglichkeit für die iische Herzerkrankung vorsieht.   mehrere Zytokine mobilisieren Progenitor-Zellen aus dem Knochenmark oder sind an der Gewinnung von mobilisierten Zellen zum Schwarzgewebe beteiligt.   Die eingestellten Zellen tragen zur myocardialen Regeneration bei, sowohl als strukturelle Komponente des entstehenden Gewebes als auch durch die geheimen oder antiapoptotischen Faktoren, einschließlich Zytokinen.   Bislang haben randomisierte kontrollierte Prüfungen (RCTs) die Wirksamkeit der vorklinischen und kleinen klinischen Prüfungen nicht vervielfältigt.   Dennoch wächst die Liste der vielversprechenden Zytokine weiter und die Kombinationen von Zytokinen mit oder ohne gleichzeitige Progenitor-Zellentherapie rechtfertigen weitere Untersuchungen.   Insbesondere stellten die Autoren fest, dass die Auswirkungen von GH auf myocardial Growth, Herzfunktion und IGF-1-Ebene bei Patienten mit & E-Mail: non-ische oder iische Kardiomyopathie und in gemischten Patientenpopulationen in mehreren kleinen Studien untersucht wurden.   Insgesamt schlugen die Ergebnisse vor, dass trotz der Bedenken hinsichtlich der Retinopathie und anderer potenzieller langfristiger Nebenwirkungen mehr Forschung mit GH oder IGF-1 erforderlich sind.


Kabuki-Syndrom

Gabrielli et al (2000) wies darauf hin, dass Kabuki-Syndrom durch psychische Aufwertung (mild-to-moderate), Skelettanomen, typisches Gesichtsbild und Mangel an postnatalem Wachstum gekennzeichnet ist.   Die Forscher haben 2 Patienten mit Kabuki-Syndrom und nachgewiesenem GH-Deflator beschrieben.   Der 1st Patient ist seit 4 Jahren auf GH-Ersatztherapie, der zweite für 11 Jahre.   Es gibt keine ausreichenden Beweise, um die Verwendung von GH für die Behandlung von Patienten mit Kabuki-Syndrom zu unterstützen.


Kearns-Sayre-Syndrom

Quintos et al (2016) erklärten, dass Kearns-Sayre-Syndrom (KSS) durch äußere ophthalmoplegia, Retinale Pigmentierung und Herzverhaltensfehler aufgrund von Ablagerungen auf der Handochondrial DNA (mtDNA) gekennzeichnet ist. KSS, aber Daten über die GH-Behandlung sind begrenzt.   Diese Forscher bezeichneten die klinische Präsentation, die Entwicklung des Phenotyps und die Reaktion auf GH in einem Patienten mit KSS und berichteten über Daten zu 8 zusätzlichen KSS-Patienten aus der KIGS-Datenbank.   Patienten mit KSS und GH-Deflator erreichten eine letzte erwachsene Höhe auf -0,8 SDS.   In der KIGS-Datenbank GH führte die KSS-Behandlung zu einer Verbesserung der Höhe von 3,9 bis -2.9 SDS bei Patienten mit KSS.   Zwei Patienten zeigten keine Wachstumsverbesserung.   Diese Daten zeigten nach der Behandlung mit GH eine Verbesserung der Höhe der SDS im Patienten und gemischte Ergebnisse in 8 weiteren Patienten der KIGS-Datenbank.   die Autoren kamen zu dem Schluss, dass die Heterogenität bei der Reaktionsfähigkeit sich auf die Anwesenheit von GH-Defizit oder die Schwere der zugrunde liegenden Nebenochondrialen Dysfunktion beziehen kann.


Methadone-induzierte Toxicity

Nylander et al (2016) erklärt, dass menschliche GH vielversprechende Schutzwirkungen im zentralen Nervensystem nach Schäden verschiedener Insulten aufweist.   aktuelle Erkenntnisse zeigen, dass diese Effekte möglicherweise N-Methyl-d-aspartate (NMDA)-Rezeptorenfunktion umfassen können, ein Rezept, der auch eine Rolle in der Opoid-ind-Reaktoxität spielen wird.   Diese Forscher untersuchten die akuten giftigen Effekte von Methadone, einem Opoid-Rezeptor vornist und dem NMDA-Rezeptoragonisten, sowie die Bewertung der Schutzeigenschaften von rhGH auf Methadone-induzierte Toxizität.   Primäre kortische Zellkulturen vom embryonalen Tag 17 Ratten wurden für 7 Tage in-vitro. &nbsp angebaut; Cells wurden 24 Stunden lang mit Methadone behandelt und die 50 % tödliche Dosis wurde berechnet und später für Schutzstudien mit rhGH. &nbsp verwendet; die zelluläre Toxizität wurde durch Messung der milden Aktivität, lactate dehydrogenase Release und die Aktivierung der Kspase bestimmt.   darüber hinaus wurden die mRNA-Bezeichnungen von NMDA-Rezeptoren-Untereinheiten nach Methadone und rhGH-Behandlung mit quantitativer PCR (qPCR)-Analyse untersucht.   darüber hinaus hat Methadone die Aktivierung von Kspase-3 und -7 erheblich erhöht, doch konnte RheGH diese Wirkung nicht behindern.   Der mRNA-Begriff auf den NMDA-Rezeptor-Untereinheit GluN1, GluN2a und GluN2b stieg nach Methadone-Behandlung, die von qPCR bewertet wurde, und die rhGH-Behandlung hat diesen Ausdruck wirksam auf Kontrollesebene normalisiert.   Diese Ermittler haben gezeigt, dass RheGH Zellen von Methadone-induzierten Toxizitäten retten kann, indem er die mildernde Funktion, die zelluläre Integrität und den NMDA-Rezeptor-Komplex beibehalten.  


Verschiedenes Bedingungen für Erwachsene

Begrenzte Daten sind verfügbar über die Wirksamkeit von GH in einer Reihe von Bedingungen bei erwachsenen Patienten, einschließlich chronischer katalytischer Staaten, älterer Männer und Frauen, postoperativer Patienten, mit Staaten, die mit überhöhten Glucocorticoiden, obese/morbid obesepatienten, Osteoporose, Muskeldystrophy und derjenigen mit Infertilität assoziiert sind, aber kein konsequenter Nutzen zeigt sich. Mehr Daten sind verfügbar, aber Leitlinien empfehlen keine langfristige GH-Therapie in diesen Bedingungen.


Barake und Kollegen KPMG erklärten, dass GHD bei Erwachsenen mit einer geringen Knochenmineraldichte (BMD) assoziiert wurde, die durch GH-Ersatz beeinträchtigt wird.   Ob GH in Erwachsenen mit altersbedingtem Knochenverlust und ohne Hypopituitarismus von Vorteil ist, ist unklar.   Diese Ermittler führten eine systematische Literatursuche unter Verwendung von Medline, Embase und dem Cartier Register der kontrollierten Studien durch.  They hat Daten nach dem Knochenergebnis gesammelt und analysiert, darunter [bone Mineralgehalte (BMC), BMD und Knochenbiomarker, Frattinienrisiko] und führte sobald möglich eine Metaanalyse durch.   Diese Forscher umfassen 8 Studien; 7 randomisierte 272 postmenopausale Frauen, 61 bis 69 Jahre, GH oder Kontrolle für 6 bis 24 Monate, und das 8te Verfahren war eine Verlängerung.  Except for 1 Study, alle Frauen erhielten gleichzeitige Osteoporose Therapien.   es gab keine bedeutenden Auswirkungen von GH im Vergleich zur Kontrolle auf BMD auf der lumbaren Wirbelsäule (WMD = - 0,04 bis 0,02), der Gesamtschwelle (WMD = 0 [-0,5, 0,06]) oder des Femoral-Kenn (WMD = 0 [-0,03,004]). Gleichermaßen wurde keine Wirkung auf BMC festgestellt. GH hat den Marker procollagen Typ-I carboxy-Terminal Propeptide (PICP) deutlich erhöht (WMD = 14,03 [2,68 bis 25.38]).   Growth Hormontherapie führte zu einem Trend für eine Erhöhung der Ostkalkin- und Knochenresorptionsmarker.  Patienten, die GH erhielten, hatten im Vergleich zur Kontrolle einen erheblichen Rückgang des Frakturrisikos (relatives Risiko = 0,63 [0,46 bis 0,87].   gemeldete Nebenwirkungen (AEs) waren nicht groß, hauptsächlich im Zusammenhang mit der Flüssigkeitsrückhaltung.   Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass GH die Knochendichte bei Frauen mit altersbedingtem Knochenverlust nicht verbessern kann, können aber das Frakturrisiko verringern.   Mehr darüber hinaus erklärten sie, dass größere Studien längerer Dauer erforderlich sind, um diese Erkenntnisse sowohl in den Geschlechtern weiter zu erforschen als auch die Auswirkungen von GH auf die Knochenqualität zu untersuchen.


Verschiedenes Bedingungen für Kinder

Kurzfristige Wachstumsbeschleunigung infolge der GH-Therapie wurde auch bei Kindern mit  spinal-Güte und hypophosphatemic-Krickets gemeldet; einige dieser Kinder hatten die GH-Produktion beeinträchtigt.   Keine Studien haben jedoch zu erwartende lineares Wachstum bis zur Erzielung der letzten Höhe bewertet.   Ein Abschreckungsmechanismus zwischen Stimulierung und spontanen GH-Sekretariat gab der Überzeugung, dass GH-Sekreturstörungen in Kindern bestehen könnten, insbesondere in denjenigen, die eine niedrigdosige Bestrahlung erhalten hatten.   aktuelle Leitlinien empfehlen GH nicht für Kinder mit diesen Bedingungen.   Wachstumshormonbehandlung wurde für & &nbsp vorgeschlagen; Kinder mit "partial" GH-Insensitivität.   Jedoch gibt es  are keine Kriterien für die Diagnose von  partial  GH-Insensitivity,   und es gibt keine Studien über die Wirksamkeit der GH für diese Bedingung.


Nichtklassische Congenital Adrenal Hyperplasia

Nichtklassische Nebennehme Hyperplasia (NCCAH), auch als spätes Auftreten von CAH bezeichnet, ist eine sehr leichte Form von 21-Hydroxylase.   die Häufigkeit der Krankheit wird auf 0,1 % der Bevölkerung geschätzt (Jesic et al, 2004).  Ghizzoni und Kollegen (1996) berichteten, dass NCCAH mit "leichten" Veränderungen in GH-Sekretion verbunden ist.   In der klinischen Praxis der Endocrine Society "Congenital Neben Hyperplasia durch Steroid 21-hydroxylase" (Speiser et al, 2010) und in einer UpToDate-Überprüfung über "Diagnose und Behandlung von nichtklassischen (late-onset) kongenitalen Nebennallasien aufgrund von 21-hydroxylase-Defizit" (Nieman, 2012) wurde die Verwendung der GH-Therapie nicht erwähnt.  


Osteogenese

Osteogenese unvollkommena wird durch Mutationen im Gen für Typ I Kollagen verursacht.   In vielen Fällen ist es mit der Knochenabmineralisierung und mit dem wiederaufgenommenen Knochenwachstum verbunden.   Wachstum  mone wurde nicht bewiesen, dass sie bei der Verbesserung des Knochenwachstums und der Mineralisierung in Patienten mit dieser Bedingung konsequent wirksam sind.


Post-Bariatric Chirurgie

In einer Pilotstudie, Savastano et al (2009)  examiniert, wenn die GH-Behandlung eine fettarme Körpermasse (LBM) im frühen postoperativen Zeitraum verhindert.   insgesamt 24 Frauen (Körpermasseindex: 44.4 +/- 7,6 kg/m(2), Alter 36.8 +/- 11,7 Jahre) werden in die Studie aufgenommen.   Gruppe A (n = 12) umfasste ein standardisiertes Ernährungsprogramm und Übungsprogramm sowie rekombinanter menschlicher GH (0,5 +/- 0,13 mg täglich), und Gruppe B (n = 12) umfasste ein standardisiertes Ernährungsprogramm und ein Übungsprogramm.   6 Monate.   Nach 3 und 6 Monaten unterscheidet sich der Überschuss an Körpergewicht nicht zwischen Gruppen A und B.   LBM-Verlust war in 3 Monaten niedriger (p 0.0000.0001).


Post-Polio-Syndrom


Gupta et al (1994) wies darauf hin, dass frühere Arbeiten in den Polio Überlebenden im Vergleich zu altersgerechten Kontrollen niedrig waren, und es war hypothetisch, dass das niedrige IGF-I durch das Fehlen von GH &nbsp verursacht wurde; Verfolgung. Diese Forscher untersuchten, ob die nocturnale Freisetzung von GH in Polio Überlebenden subnormal ist und ob der niedrige IGF-I-Niveau auf die Bandbreite gesunder junger Männer (240 bis 460 ng/ml) hGH-Behandlung angehoben werden kann.   falls ja, welche Dosis von hGH ist erforderlich?   Does die Hormonbehandlung betrifft Muskelfunktion?   Insgesamt 11 Polio Überlebenden mit Beweis für post-poliomyelitis-Syndrom (PPS), im Alter von 50 bis 65 Jahren und niedrige IGF-I-Werte (durchschnittlicher IGF-I-Wert von 170 ng/ml) wurden untersucht.   der Serumspiegel von GH wurde in den ersten 4 Stunden des Schlafs gemessen.   das Serum IGF-I-Niveau wurde vor und während der hGH-Behandlung bei 0,0075, 0,05 oder 0,03 mg/kg Ideal Körpergewicht (IBW), dreimal pro Woche für aufeinander folgende Zeiträume von 1 Monat festgelegt.  Before und nach der hGH-Behandlung wurde die Stärke in Knie-Extensor- und Flexor-Senkeln und dem Ell-Flexor- und Ell-Extensor-Sor-Sor-Sor-Sektur ermittelt.   Nocturnal GH war im Polio Überlebenden im Vergleich zu gesunden jungen Männern niedrig.  Serum IGF-I wurde in die Zielreihe um 0,0075 oder 0,05 mg hGH/kg dreimal pro Woche aufgenommen.   Nach 3 Monaten hGH-Behandlung wurden in der Studiengruppe keine konsistenten Veränderungen der Muskelkraft beobachtet.   Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass die Studie neue Daten lieferte, die die Tendenz für eine niedrige Thrombose- IGFI-Level in Polio Überlebenden zumindest teilweise durch eine geringe endogene GH-Sekretation verursachte und durch relativ niedrige Dosen von hGH korrigiert werden können; 3 Monate Hormonbehandlung haben jedoch die Muskelkraft in Polio Überlebenden nicht regelmäßig verbessert.   Sie erklärten, dass die Möglichkeit bestand, dass die Behandlung mit hGH länger als 3 Monate konsequenter vorteilhafter sein könnte; eine längere Laufzeit, Doppelblindstudie mit einer größeren Zahl von Teilnehmern ist   die Notwendigkeit, diese Frage zu beantworten.


Shetty et al (1995) untersucht, ob 3   Monate der Behandlung mit hGH die Muskelfunktion in PPS-Themen beeinflussen.   Die Studiengruppe bestand aus 6 Befragten (5 Männer, 1 Frauen) aus der Loire Polio Resource Group, die die Kriterien für PPS erfüllten und deren IGF-I-Wert unter 240 mg/ml lag (normale Bandbreite für gesunde junge Männer beträgt 240 bis 460 ng/ml).  Serum IGF-I von RIA wurde im Labor der Autoren durchgeführt.   Human Growthhormon (verwaltete subkutan bei 0,0075, 0,05 oder 0,03 mg/kg (Voller Ersatzdosis) von IBW, dreimal wöchentlich für aufeinander folgende Zeiträume von 1 Monat.  Before und nach der hGH-Behandlungsbewertung der Muskelkraft und der Ausdauer wurden in 5 Fächern nach dem Protokoll von Agre und Rodriquez durchgeführt.   In einem separaten Anlass wurde das sechste Thema, das vierriplegia und Atemausgleich hat, vor und nach der hGH-Behandlung in 0,03 mg/kg dreimal wöchentlich für 4 Monate untersucht.   Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass die Mehrzahl der Muskelfunktionstests nach 3 Monaten hGH-Behandlung wenig oder gar keine Änderung zeigte; 3 der 6 Themen zeigten Verbesserungen in einigen Bereichen.  They stellte fest, dass die Möglichkeit bestand, dass die Behandlung mit hGH länger als 3 Monate vorteilhaft sein könnte.


Julia und Al (2001) untersuchten, ob die IGF-I-Werte mit Stärke, Body-Mass Index (BMI), Ermüdung oder Lebensqualität in PPS verbunden sind.   Post-polio-Syndrom wird wahrscheinlich durch eine unkonventionelle Zersplitterung der erweiterten Motoreinheiten nach der Politik infolge des Terminals einesxonal-Probens entstehen.   Age-bezogener Rückgang in GH und IGF-I (die die Terminalaxonal-Zellen unterstützen) wurde als Beitragsfaktor vorgeschlagen.   Im Rahmen der nordamerikanischen Post-Poliomyelitis Pyridostigmine Study (NAPPS) wurden Basisdaten zu maximal freiwilligen isometrischen Verträgen (MVIC), BMI, subjektive Ermüdung (fette Schweregrad, Hare Ermüdungssymptome), gesundheitsbezogene Lebensqualität (kurze Gesundheitserhebung-36; SF-36) und Serum-I-Werte an 112 PPS-Patienten erhoben. Berechnung der Koeffizienten für die Berechnung der Vereinbarkeit von Serum IGF-I und MVIC in 12 Muskeln, BMI, 2 Ermüdungsskala und SF-36-Szenarios.   Es gibt einen signifikanten umgekehrten Zusammenhang zwischen IGF-I und MVIC in den linken Kopffängen (r = -0.30, p 0.01 0,0), .


Darüber hinaus wird GH als therapeutische Option in einer UpToDate-Bewertung zum „Post-Polio-Syndrom“ (Simionescu und Jubelt, 2015) nicht erwähnt.


Pseudopseudohypoparathyroidismus

Manfredi et al (1993) stellte den Fall eines vorpubertal-Küters mit den charakteristischen somatischen Merkmalen der Erben Ostdystrophy des Albright-Tals vor, einschließlich schwerer Kurzplatzierung, Katarakten und Verkürzung aller Metakarpales und Metatarals und der zweiten Mittelphalanges, deren Diagnose von Pseudohypoparathyroidismus (PPHP) durch Laboranalyse (Normokalkämie, normophosphatämie, normales Niveau der Verbreitung und der normalen Reaktion auf PTH) bestätigt wurde.   Da ein isolierter idiopathischer GH-Deflator im Alter von 9,7 Jahren durch eine außergewöhnliche GH-Reaktion auf Standardprovokation getestet worden ist, wurde ein unzulängliches spontanes GH-Sekretariat und eine milde Reaktion auf GHRH-Test, während eines Zeitraums von 3,5 Jahren mit Biosynthetic GH behandelt.   Obwohl bei der GH-Behandlung eine gute Verbesserung der Wachstumsgeschwindigkeit erreicht wurde, wurde das Knochenalter schneller als das chronologische Alter entwickelt, so dass die von der GH-Verwaltung geförderte Wachstumsgeschwindigkeit (6.6, 6.2 und 5,9 cm/Jahr im ersten, zweiten und dritten Jahr der Therapie) deutlich verbessert wurde, so dass die Wachstumsbeschleunigung der GH-Verwaltung die Endhöhe deutlich verbessert hat, die unterhalb der dritten Centile blieb.   Dieser Patient war der erste beschriebene Fall von PPHP, der mit idiopathischer GH-Mangel assoziiert ist, und der zweite Bericht über die Langzeitbehandlung von GH in einem mit PPHP befassten Thema.   Sie erklärten, dass weitere Beobachtungen erforderlich sind, um die Häufigkeit und Bedeutung des GH-Defizits und die Rolle der GH-Ersatztherapie bei Phypoparathyroidismus und PPHP-assoziierten Kurzplatzierungen festzulegen.


Mantovani et al (2010) wies darauf hin, dass seit der Ermittlung von GH-Defizit durch Resistenz gegen GHRH bei Patienten mit Pseudohypoparathyroidismus Typ Ia (PHP-Ia) keine Studie über die Auswirkungen der rekombinanten Human GH (rhGH)-Therapie auf Höhe (HV) bei diesen Patienten durchgeführt hat.   Um diese Frage zu lösen, wurden 8 Kinder vor der Berichterstattung PHP-Ia mit GH-Deflator (7 Mädchen und 1 Jungen, 5,8 bis 12 Jahre) in 3 bis 8 Jahren mit rhGH. &   Höhe und HV wurden vor und in sechs Monaten während der Therapie gemessen.   neun sex- und altersgerechte Kinder mit idiopathischer GH-Mangel wurden während der rhGH-Therapie zum Vergleich überwacht.   In PHP-Ia Kinder stiegen die S.D.-Ergebnisse von -2,4 ± 0,58 auf -1.8 ± 0,47 (p = 0,04) nach 12 Monaten, diese Erhöhung wird nach dem zweiten (1,6 ± 0,6) und dritten (-1,15 ± 0,6) Jahr der Therapie beibehalten, ähnlich wie in Kindern mit idiopathischer GH-Deflierung.   HV S.D.-Ergebnisse nach 3 Jahren haben einen erheblichen Anstieg von 3,5 ± 0,6 auf 7,0 ± 0,9 cm/yr (p 0.0000.0001).


Kurze Stature im Zusammenhang mit der Crohn-Krankheit


Wachstumsversagen erschweren häufig die Erkrankung von Crohn in der Kindheit.   Abweichungen in der GH/Insulin-ähnlichen Wachstumsfaktor-1-Achse können auftreten. Calenda et al (2005) untersuchten die Auswirkungen der verwalteten GH auf das Wachstum dieser Patienten. Insgesamt 7 Kinder (6 Jungen und 1 Mädchen; Alter von 11,9 bis 16 Jahren) mit Morbus Crohns und Wachstumsversagen wurden aufgenommen.   In Phase 1 wurden Patienten randomisiert, entweder GH (0,05 mg/kg pro Tag) oder Placebo; in Phase 2 erhielten Patienten, die im ersten Jahr nach GH für verschiedene Zeiträume ein Placebo erhalten hatten.   Follow-up war alle 3 Monate für bis zu 2 Jahre.   Während der Placebo-Behandlung (4 Patienten) stiegen im ersten Halbjahr 0,23 und im zweiten Halbjahr 0,55 im zweiten Halbjahr an.   Im ersten Halbjahr der GH-Behandlung (7 Patienten) lag die mittlere Verbesserung in IS bei 0,13; im zweiten Halbjahr (5 Patienten), ging IS im zweiten Halbjahr um 0,01,0 und   die Auswirkungen von GH variierten zwischen Patienten; 2 Patienten nahmen nur bei der Nahrungsergänzungsmittel auf.   Kontrollierte Änderungen waren nicht statistisch signifikant.   Serum-Insulin-ähnlicher Wachstumsfaktor-1-Werte korreliert mit Geschwindigkeitsgeschwindigkeit.   Nur 2 Patienten haben später zu erwartende Erwachsenehöhe erreicht.   Diese Ermittler kamen zu dem Schluss, dass die GH-Behandlung bei der angegebenen Dosis das Wachstum von Kindern mit Morbus Crohn und Kurzzeit nicht stimulierte.   Ob GH und Ernährungstherapie wirksam zur Förderung eines nachhaltigen Aufholwachstums beitragen, muss noch entschieden werden.


Skeletal Dysplasias

Wachstumshormon  has wurde in mehreren Skelettdysplasias mit kurzen Staturen versucht, vor allem mit einerchonung. Obwohl die GH-Behandlung von Patienten mit einerchonerenden Einfalle eine gewisse Wachstumsbeschleunigung bewirkt hat, zeigt die Literatur, dass die erreichten Wachstumsverlagerungen nicht ausreichen, um das Wachstum zu steigern.   So wird die Höhe dieser Patienten nicht ausreichend geändert, so dass sie die normale Bandbreite für Höhe angehen können.


Kyphomelic dysplasia ist ein Knochendysplasia mit schweren Rheizomelicen Glieden, Darmen und Umzügen über den Darm.   Andere gemeldete Merkmale umfassen trunkale Kurzstrecken, Kurzstacheln und Mikrognathia.   Nachrichten sind normal.   Es gibt eine spontane Verbesserung des Wachstums.   Mangelnde Beweise für die Verwendung von GH in kyphomelic Dysplasia.


Stem Cell Mobilisierung

In einer Überprüfung "Novel Agents und Konzepte für die Gewinnung von Stammzellen in normalen Spendern und Patienten", Bakanay   und Demirer (2012) nannte GH als eine der Untersuchungsmittel.   Sie stellten fest, dass die dreierombopoietin-receptor-Vornisten in Zukunft mögliche Adjuncts für Granulocyte-Stimulationsfaktor in armen Mobilisierungsmitteln sein könnten.


Krebs-Rauchen

Bewertungen zu „Überblick über die Behandlung von testikulären Keimzellen Tumoren“ (Oh, 2015) und „Approach to the care of long-term testikuläre Tumoren“ (Beard und Vaughn, 2015) nennen nicht die Verwendung von Wachstumshormon als Managementinstrument.


Thalemie

Ngim und Kollegen (2020) erklärten, dass die Thalassemie eine Bluterkrankung ist, die zu einer Anämie unterschiedlicher Schwere führt.   Personen, die von den schwereren Formen betroffen sind, sind regelmäßige Bluttransfusionen erforderlich, die zu einer Eisenabladung führen können.   Eisen aus Bluttransfusionen können in lebenswichtigen Organen wie Herz, Leber und endokrinen Organen wie den Hypophysen, die die GH-Produktion beeinflussen könnten, hinterlegt werden; GHD ist eine der Faktoren, die zu einer kurzen Statur führen könnten, eine gemeinsame Komplikation bei Personen mit Thalasse.   Wachstumshormon-Ersatztherapie wurde in Kindern mit Thalassemie verwendet, die Kurz- und GHD haben.   Diese Überprüfung der Rolle von GH wurde ursprünglich im September 2017 veröffentlicht und im April 2020 aktualisiert.   Diese Ermittler suchten das Prüfungsregister von Cartier Haemoglobinopathien, das aus elektronischen Datenbanken und der Handsuche von Fachzeitschriften und Konferenz-Laufbüchern erstellt wurde. Datum der letzten Suche war November 14 2019.   Sie suchten auch die Referenzlisten der relevanten Artikel, Überprüfungen und klinischen Prüfungen.   Datum der letzten Suche war Januar 6, 2020.   randomisierte und quasi-randomisierte kontrollierte Prüfungen, die die Verwendung der GH-Therapie auf Placebo oder Standardpflege bei Personen mit Thalasse jeglicher Art oder Schwere vergleichen, wurden für Analysen ausgewählt.   Datengewinnung und Bewertung des Risikos von Unparteilichkeit wurden auch von 2 Autoren unabhängig durchgeführt.   Die Sicherheit der Beweismittel wurde anhand von GRADE-Kriterien bewertet.  


Diese Forscher waren ein paralleler Versuch in der Türkei.   Mit dem Versuch wurden 20 Kinder mit homozygous beta thalassemia eingestellt, die kurze Plätze hatten; 10 Kinder erhielten GH-Therapie täglich in einer Dosis von 0,7 IU/kg/Woche und 10 Kinder erhielten Standardversorgung.   Insgesamt war das Risiko von Verzerrungen in diesem Prozess gering, außer bei den Auswahlkriterien und der Unvereinbarkeit.   Die Sicherheit der Beweise für alle wichtigen Ergebnisse war moderat, die Hauptanliegen waren die Schätzungen aufgrund der geringen Probengröße, die zu weiten CIs. & &nbsp führte; Endhöhe (cm) (Vorbemerkung) der Überprüfung) und die Änderung der Höhe wurden nicht im Rahmen der Prüfung bewertet.   Laut dem Verfahren gab es nach 1 Jahr keine eindeutigen Unterschiede zwischen den Gruppen in Höhe von Standardabweichung (SD) von -0,9 (95 % CI: -0.33 bis 0,15 (moderate-certainty-Befund).   allerdings wurden in folgenden Schlüsselergebnissen bei Kindern, die GH-Therapie erhalten, im Vergleich zu Kontrollmitteln (moderate-certainty-Befund): Veränderung zwischen Basisline und Endbesuch in Höhe von 0,26 (95 % CI: 0,13 bis 0,39), Geschwindigkeit, MD von 2,28 cm/Jahr (95 % CI: 1,76 bis 2,80); Höhengeschwindigkeit, SD1 (95 % CI: 2,43 bis 4,19) und Veränderung in Höhe von 3,4 % auf 3,4 % (95 % CI: 2,4 % und 3,4 % auf 4,4 %).   Keine nachteiligen Auswirkungen der Behandlung wurden in beiden Gruppen gemeldet; während es bei der oralen Glukosetoleranz-Tests zum ersten Jahr keinen eindeutigen Unterschied gab, war der schnelle Blutzucker in der GH-Gruppe im Vergleich zur Kontrolle deutlich höher, obwohl beide Ergebnisse noch im normalen Bereich liegen, MD von 6,67 mg/dL (95 % CI: 2,66 bis 10.68).   es gab keine Daten über den Zeitraum von 1 Jahren.  


Die Autoren kamen zu dem Schluss, dass eine kleine Einzelprüfung Beweise für eine moderate Gewissheit erbracht hat, dass die Verwendung von GH für ein Jahr die Höhe der Kinder mit thalassemia über die Höhe des SD-Scores in der Behandlungsgruppe ähnlich wie die Kontrollgruppe verbessern könnte.   Keine RCTs in Erwachsenen oder Tests, die die Verwendung der GH-Therapie längerfristig behandeln und ihre Wirkung auf die Endhöhe und QoL. &nbsp untersuchen; diese Forscher erklärten, dass die optimale Dosierung von GH und die ideale Zeit, diese Therapie zu beginnen, ungewiss ist; sie erklärten, dass große, gut konzipierte RCTs über einen längeren Zeitraum mit ausreichender Folgedauer notwendig sind.


Traumatisches Gehirn jury

Mossberg et al (2017) untersuchten die Auswirkungen von RheGH-Ersatz auf körperliche und kognitive Funktion in Fächern mit mäßiger bis schwerer traumatischer Gehirnverletzung (TBI) mit außergewöhnlicher GH-Sekretation. &nbsp; insgesamt 15 Personen, die eine TBI mindestens 12 Monate vor Studienabschluss beibehalten haben, wurden als außergewöhnliches GH-Sekretion durch Gluucagon-Anreiztests (höchste GH-Reaktion weniger als 8 ng/ml) eingestuft. &nbsp; Spitzen-Kernkapazität, Körperzusammensetzung und Muskelkrafttests wurden an Basislinie und 1 Jahr nach der Ersetzung von RheGH bewertet. &nbsp; zusätzlich wurden standardisierte neuropsychologische Tests, die Gedächtnis, Verarbeitungsgeschwindigkeit und kognitive Flexibilität sowie Selbstberichte über Depressionen und Ermüdung bewerten, an Basislinie und 1 Jahr nach der RheGH-Ersetzung durchgeführt. &nbsp; Vergleichstests wurden mit entsprechenden Post-hoc-Analysen durchgeführt. &nbsp; Alle Analysen wurden bei < .05. .05.0.05. &nbsp durchgeführt;


Szarka und Kollegen (2021) erklärten, dass eine der verheerenden chronischen Folgen von TBI kognitive Behinderungen ist. &nbsp; Eine der möglichen Ursachen ist die GHD, die durch TBI-induzierte Hypopituitarismus. &nbsp verursacht wird; derzeit werden TBI-Patienten nicht routinemäßig auf die Hypophysenfunktion getestet und es gibt keine Standardtherapien, wenn GHD diagnostiziert wird. &nbsp; Darüber hinaus sind die möglichen positiven Auswirkungen von GH-Ersatz auf kognitive Funktion und QoL nach TBI nicht gut etabliert. &nbsp; In einer systematischen Überprüfung untersuchten diese Ermittler die Erkenntnisse über die Wirkung der GH-Therapie auf kognitive Funktion und QoL nach TBI. &nbsp; In PubMed, Embase und Zentraldatenbanken von Anfang bis Oktober 2019 wurden Daten über jede Schwere (mild-moderate-severe) von TBI mit und ohne GHD gesammelt, Zeit seit Verletzungen, Parameter der GH-Behandlung (Dosierung, Länge) und kognitive Ergebnisse in Bezug auf verbalen und nicht-verbalen Gedächtnis sowie Exekutiv-, emotionalen und motorischen Funktionen und eine Metaanalyse zu den Ergebnissen einer digitalen Prüfung. &nbsp; Diese Forscher haben 12 Studien (nach 2 RCTs) mit 264 leichten bis mittleren TBI-Patienten (Glasgow Coma Score [GCS] zwischen 6 und 15) und (n = 255) oder ohne (n = 9) GHD, die GH-Therapie erhalten, ermittelt. &nbsp; GH wurde in allmählich steigenden Dosen subkutan verwaltet, um den IGF-I-Wert zu überwachen. &nbsp; Nach TBI, unabhängig von GCS, 6 bis 12 Monate GH-Therapie, die in der chronischen Phase nach TBI begonnen wurde, haben sich die Verarbeitungsgeschwindigkeiten und Speicherkapazitäten leicht verbessert, die Schwere der Depression verringert und zu einer deutlichen Verbesserung der QoL. &nbsp geführt; die Autoren waren der Ansicht, dass diese Erkenntnisse die Notwendigkeit weiterer multizentrischer, kontrollierter Versuche zur substantielleren Verwendung von GH-Ersatztherapie als mögliches Werkzeug zur Linderung von kognitiven Störungen und zur Verbesserung der QoL.


Provacative Prüfung

Arginine und Glucagon Provokative Prüfung für die Diagnose von Wachstumshormonen

Nach einer eingehenden Überprüfung der „Diagnose des Wachstumshormonmangels in Kindern“ (Richmond und Rogol, 2021) wird empfohlen, „Wenn GH-Anreiztests für Kinder mit vermuteter isolierter GHD durchgeführt werden (d. h. ohne Nachweis anderer Hypophysenhormon-Defizitungen), Tests mit zwei verschiedenen Provokationstests zu erstellen. &nbsp; Hypothyroidismus sollte zunächst durch die Durchführung von Schilddrüsenfunktionstests ausgeschlossen werden. &nbsp; Provokative GH-Tests hat eine Reihe von Einschränkungen."


Anlage

Anhang A: Beispiele für Hypothalamic/Pituitary/ZNS Störungen

Kongenitale genetische Abweichungen

* Known-Mutationen in wachstumshormone-releasing Hormon (GHRH)-Rezeptoren, GH-Gen, GH-Rezeptoren oder Pituitary-Transkriptionsfaktoren

* Perinatal insultsults


Kongenitale strukturelle Abweichungen

* Optic Nervenhygie/septo-optic dysplasia

* Altern von Korpus Callosum

* Leerverkaufa-Syndrom

* Ectopic Posterior Pituit

* Pituit aplasia/hypoplasia

* Pituitary stalk

* Anencephaly oder Prothese

* Andere Mid-line-Länge

* Vaskuläre Missbildungen


erworbene strukturelle Abweichungen (oder Ursachen von Hypothalamic/pituitary)

* ZNS Tumoren/neoplasms (z.B., kaniopharyngioma,glioma, Pituitary adenoma)

* (Rathke cleft cyst oder arachnoid cleft cyst)

* Chirurgie

* Strahlen

* Chemotherapie

* ZNS-Infektionen

* ZNS-Infarction (z.B. das Syndrom von Sheehan)

* Inflammatorische Läsionen (z.B. Autoimmune Hypophysitis)

* Infiltrative Läsionen (z.B. Sarcoidose, Histiocytosis)

* Traumata/traumatische Gehirnverletzung

* Aneury-Spot-Subarachnoid hemorrhage


Anhang B: Pituitary Hormons &nbsp; (Andere als Wachstumshormon)

* Adrenocorticotropmon (ACTH)

* Antidiuretic Hormon (ADH)

* Follicle stimulierendes Hormon (FSH)

* Luteinizing Hormon (LH)

* Thyroid stimulierendes Hormon (TSH)

* Prolactin


Anhang C: Anforderungen an die GH-Stimulationsprüfung bei Erwachsenen

Tests für Erwachsene GHD sind nicht erforderlich

* Drei oder mehr Hypophysen Hormonmangel und niedrige IGF-1

* Kongenitale strukturelle Abweichungen * Transkriptionsfaktorfehler (PIT-1, PROP-1, LHX3/4, HESX-1, PITX * GHRH-Rezeptor-gene Mängel

* GH-Rezeptor/Post-Rezeptor-Länge

* GH-gene Mängel im Zusammenhang mit Gehirnstrukturschwächen

* Einheitlicher Zentralverbraucher

* Cleft Lip/palate


* Erworbene Ursachen wie Perinatal Insult


Tests für Erwachsene GHD sind erforderlich

* Erlangt *

* Pituitu

* Craniopharyngioma

* Rathke's cleft cyst

* Meningioma

* Glioma/astrocytoma

* Neoplast verkauftar und parasellar lesions

* Chordoma

* Hamartoma

* Lymphom

* Metastes

* Andere Gehirnverletzung

* Traumatische Gehirnschädigung

* Sportbedingte Kopftrauma

* Verletzungen von Hochwasser

* Infiltrative/granulomatöse Krankheit

* Langerhans Cell histiocytosis\

* Autoimmune Hypophsitis (Primar- oder Sekundarstufe)

* Sarcoidose

* Tuberkulose

* Amyloidose


* Chirurgie in der Verkaufsa, suprasellar und parasellarer Region

* Crainerische Bestrahlung

* Infektionen des mittleren Nervensystems (Bakterien, Viren, Pilzen, Parasiten)

* Infarction/hemorrhage (z.B. apoplexy, Sheehan's Syndrom)

* Leerverkaufa

* Hydrocephalus

* Idipath


Anlage D: Berechnung der BMI

&nbsp; &nbsp; & &nbsp; &nbsp; & &nbsp; & &nbsp; & & &nbsp; & & &nbsp; & &nbsp; & &nbsp; & & &nbsp; & &nbsp; &nbsp; & &nbsp;


BMI = &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; & &nbsp; & &nbsp; & &nbsp; & &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; &nbsp; & &nbsp; &nbsp;


Klassifizierung BMI

Tabelle: BMI Klasseificiation Untergewicht 118.5> 2 Normalgewicht 18,5 kg/m2 übergewichtig 25 – 29,9 kg/m2 Obesity (Klasse 1) 30 – 34,9 kg/m2 Obesity (Klasse 2) 35 – 39.9 kg/m2 Extreme Adipositas ≥ 40 kg/m2 Anhang E: Alernative Therapien für HIV-Ersatzung

* Cyproheptadine

* Marinol (dronabinol)

* Megace (megestrolacetat)

* Testosterontherapie, falls hypogonadal


Anhang F: Wachstumstabellen

Wachstumskarten für Säuglinge, Kinder und Jugendliche sind auf folgenden Internet-Seiten zu finden:


Anlage G: Höhen-Transparenztabellen

Tabelle: Geschwindigkeitsgeschwindigkeit (cm/Jahr) -- Mädchen im Alter 3rd Percentile 10th Percentile 25th Percentile 2.0

2,5

3.0

3,5

4,0

4,5

5,0

5,5

6,0

6,5

7,0

7,5

8,0

8,5

9,0

9,5

10.

10,5

11,0

11,5

12.0

12,5

13.0

13.5

14,0

14,5


6.4

5.8

5,5

5.2

5,0

4,8

4,6

4,5

4,4

4.3

4.3

4.3

4,2

4.1

4.1

4,2

4,4

4,8

5.8

6,1

5.2

3,5

2,4

1,3

0. .1

6.7

6.3

6,0

5.8

5.4

5.2

5,0

5,0

4.9

4,8

4,8

4,7

4,7

4,8

4.9

5,0

4,6

6.4

6,9

6.3

4,6

3.0

1,7

0,8

0,2


8,4

7.7

7.2

6.7

6.4

6,2

5.9

5.7

5.6

5,5

5.4

5.3

5.2

5.2

5.2

5.3

5.6

6,1

7,0

7,5

6.8

5,5

3,7

2,4

1.4.

0,50


Tabelle: Geschwindigkeitsgeschwindigkeit (cm/Jahr) -- Jungen Alter 3rd Percentile 10th Percentile 25th Percentile 2.0

2,5

3.0

3,5

4,0

4,5

5,0

5,5

6,0

6,5

7,0

7,5

8,0

8,5

9,0

9,5

10.

10,5

11,0

11,5

12.0

12,5

13.0

13.5

14,0

14,5

15,0

15,5

16.0

16.5

1,0


6.3

5.7

5.4

5.

4.9

4,8

4,6

4,4

4.3

4,2

4.1

4,0

4,8

4,8

4,8

4,8

3,7

3,7

3,7

4,8

4,0

4.9

6,1

7,1

6,0

4.3

2.3

1.1.

0,3

0.0

0.0


6.7

6.4

6,1

5.8

5.7

5,5

5.3

5.

5,0

4.9

4,7

4,6

4,5

4,4

4,4

4.3

4,2

4,2

4,2

4,2

4,7

5,5

7.3

8,0

7.2

5.

3,5

2.2

1.2

0,50

0,1


8,0

7.4

7,0

6.6

6.3

6,1

5.9

5.7

5.7

5.4

5.3

5.2

5,0

4.9

4,8

4,7

4,7

4,6

4,6

4,8

5.

6,2

8,0

8.7

7,5

5.6

4,0

2,6

1,6

1,0

0,50


Quelle: Interpoliert aus Daten von Tanner &nbsp; und Davies (1995).


Umrechnungsfaktor: 1 Centimeter (cm) = 0,394 Zoll (in) 1 in = 2,54 cm.


Hinweis: Eine normale Verteilung, eine Standardabweichung unterhalb des Mittelwerts ist ungefähr &nbsp;equal to the &nbsp; 16th Prozentile, 2 Standardabweichungen unterhalb des Mittelwerts entspricht der Tonnbsp;2nd Prozentile und 3 Standardabweichungen unter dem Durchschnitt entsprechen der Tonnbsp;1/10th (0,1).


Anhang H: Insulin-like Growth Factor I (IGF-1) ELISA

IGF-1-Werte 2 Standardabweichungs-Scores nach dem Mean für das Alter:

Es wird empfohlen, die eigenen Referenzbereiche des Labors zu bestimmen, ob der IGF-1-Wert des Patienten anormal ist (Defizit &nbsp;2 oder mehr Standardabweichungen unter dem Durchschnitt für Alter und Geschlecht). &nbsp; falls das eigene Referenzspektrum des Labors nicht verfügbar ist, kann folgendes als Leitfaden für IGF-1-Werte verwendet werden, die sich auf &nbsp auswirken;2 oder mehr Standardabweichungen unter dem Durchschnitt:


Tabelle: IGF-1-Werte 2 Standardabweichungs-Scores nach den Mean für Alter (Jahre) Males (ng/ml) Frauen (ng/ml) Umrechnungsfaktor:


ng/ml * 0,13 = nmol/L


nmol/L * 7.7 = ng/ml


Schlüssel: ng = Nanogram; ml = Milliiliter; nmol = Nanomole; L = Liter


Quelle: Barker, 2003; OHSU, 2003.


Anhang I: Wachstumshormon QoL Assessment Instrument

Bewertung der Wirksamkeit von Wachstumhormonen (QoL - AGHDA)

Anleitung: Indikt, ob die folgenden Angaben für Sie gelten:


Tabelle: Bewertung der Wirksamkeit von Wachstumhormonen (QoL - AGHDA) Ja!


Keine


Ich muss mich bemühen, Arbeitsplätze zu beenden




Ich glaube, dass ich während des Tages einen starken Schlaf braucht




Ich fühle mich oft selbst wenn ich mit anderen Menschen bin




Ich muss die Dinge mehrmals lesen, bevor sie in der Lage sind




Lassen Sie mich nur schwer Freunde machen




Ich bemüht mich, einfache Aufgaben zu übernehmen




Ich habe Sc